我为什么会拖延?我以后再想办法

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拖延

如果你是长期拖延者，你并不孤单。习惯性的拖延症困扰着大约15-20%的成年人和50%的大学生．对于慢性拖延症患者来说，经常不能有效地完成重要任务会导致自我价值感的降低．在某些情况下，它还可能导致非常明显的惩罚。例如,2002年的一项调查发现，大约40％的美国纳税人拖延税收因为匆忙归档而导致的错误，平均每个拖延者要付出400美元的代价。更重要的是,当涉及到医疗护理时，我们往往会拖延(包括预防和治疗)，这可能会给我们的福祉带来非常真实的代价。

为什么拖延的冲动如此强大？有时似乎我们被迫被拖延的力量不成比例到小额奖励，我们可能会从我们不期待的任务中获得。根据Gustavson的说法等的作者上周发表的一项研究心理科学在美国，拖延的倾向可能根源于我们的基因．

以前的研究表明拖延趋势与脉冲性的潜在联系. 古斯塔夫森等．通过观察181对同卵双胞胎和166对异卵双胞胎的拖延和冲动特征，探索了这种可能的联系。由于同卵双胞胎的基因100%相同，而异卵双胞胎只有大约50%的基因相同，如果一种特征同卵双胞胎共享的频率高于异卵双胞胎，这表明该特征具有重要的遗传基础更多关于双胞胎研究看到这篇文章).

调查人员报告拖延和冲动之间存在显着相关性（r= .65）。本集团还报告称，其遗传模型确定拖延和冲动完全相关（r=1.0），表明基因对拖延和冲动的影响可能完全相同。换句话说，根据这项研究，拖延症没有遗传影响，也不会影响冲动。

但为什么这两种特质会相互关联呢?拖延症指的是拖延，而冲动则指的是一时兴起就去做。Gustavson等．认为拖延症和冲动都涉及到目标管理的失败和有效利用目标引导行为的能力的缺陷。作者提到了a这一假说是由拖延症研究人员皮尔斯·斯蒂尔提出的，他认为冲动可能是我们远古祖先的适应性当生存依赖于思考和行动时更快地依赖。然而，在今天的更安全的世界中，规划尚未在重要性方面取代了冲动的事件。

因此，就像我们的许多其他坏习惯一样，拖延症可能根源于一种行为，这种行为曾经是适应性的，但现在已经过时了。所以，如果你觉得拖延的欲望是由一种比你的意志力更强大的力量驱动的，那就有可能是这样。如果Gustavson等．是正确的，拖延的推动力在于遗传编程，可以追溯到更新世．

Gustavson，D.，Miyake，A.，Hewitt，J.，和；弗里德曼，N(2014). 拖延症、冲动性和目标管理能力之间的遗传关系：拖延症进化起源的含义心理科学DOI:10.1177 / 0956797614526260

这一切都与时间有关：昼夜节律和行为

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任何曾经尝试过彻底改变自己睡眠时间的人(比如，从白天工作到晚上工作)都知道，这是我们能承担的比较困难的生理任务之一。甚至将睡眠模式改变几个小时(比如跨国旅行者所经历的轮班)也会造成干扰，这足以让我们感到疲劳、思维模糊和脾气暴躁。但为什么我们在日常生活中如此死板呢?为什么我们不同的身体对我们的生物钟仅仅几个小时的调整如此敏感?也许这是因为数百万年的进化导致了每天的生物钟调整得如此精确，以至于这种敏感性具有适应性。

昼夜节日(源自拉丁语，意思是“周围”和“一天”)节奏是围绕一个每日循环的内源性生物模式。它们存在于所有寿命超过一天的生物体中。它们是适应性的，因为它们允许生物体根据一天中的时间预测环境的变化，而不仅仅是它们的被动受害者。因此，为了培养这种准备能力，它们通常涉及许多生理活动的协调，如饮食行为、激素分泌、运动活动和温度调节。

哺乳动物大脑的主要核，位于下丘脑,被称为视交叉上核（SCN），负责作为哺乳动物的主时间守护者。当SCN损伤时（即啮齿动物），它会导致昼夜节律的完全破坏。这些动物将证明没有遵守日程安排，随机睡觉和醒来（尽管仍然睡觉每天相同的总时间）。

SCN接收来自视网膜神经节细胞的信息，这些细胞可以判断视网膜是亮还是暗，并与白天的活动保持同步。然而，它并不完全依赖视觉输入来保持时间。许多其他环境线索，如食物供应、社会互动和有关物理环境（光除外）的信息，被认为在SCN维持正常日常节奏的能力中起着重要作用。

虽然SCN是昼夜节律的中心，但似乎许多单个细胞并不是由SCN直接控制的。相反，它们被认为保持着自己的计时机制。这些细胞被称为外周振荡器，存在于身体的许多器官中，对环境信号和SCN信号都很敏感。

那么，SCN的神经元实际上如何“保持时间”？它们似乎是由基因表达的循环控制，该循环由自然的负反馈机制组成。以下是此机制的简化版本。SCN中的细胞产生称为时钟的蛋白质（昼夜运动量输出循环KAPUT）。该蛋白质与另一个，BMA11一起结合，它们用作转录因子，驱动蛋白质时期（PER）和密集色谱（哭泣）的合成。当创建大量的每次和哭时，它们形成了复杂的并且抑制了时钟/ BMAL1的活动 - 因此抑制了自己的生产。逐渐，每次和乳胶蛋白质降解，允许时钟和BMAL1开始促进每次和哭泣。该周期一直需要24小时才能在重复之前完成，允许SCN中的时钟以常规的昼夜节律振荡。

SCN的疾病可能导致破坏性睡眠问题，例如晚期睡眠相位综合征（早期睡眠和唤醒时间）或延迟睡眠相位综合征（偏好夜晚并延迟入睡）。现在重点关注在已经识别的行为问题中可能发挥失调昼夜昼夜功能竞赛昼夜活动的关注。最近审查公共科学图书馆遗传学研究昼夜节律紊乱对抑郁症等疾病的潜在影响精神分裂症，甚至自闭症。

昼夜节律紊乱存在于所有主要的情感障碍中，包括抑郁症、双相情感障碍和精神分裂症。虽然昼夜节律在这些疾病中的确切作用尚不清楚，但它可能是实质性的。睡眠模式的改变对缓解这些疾病的主要症状的影响支持了这一点。例如，睡眠剥夺已被证明对患者有抗抑郁作用（尽管是短暂的）。而一些情感障碍，如季节性情感障碍，似乎以一天的长短为基础，并影响情绪状态。

自闭症谱系障碍(ASD)与低褪黑激素水平相关，一个负责褪黑激素合成的基因被认为是自闭症的易感基因。这种基因突变的老鼠表现出社交障碍、焦虑和癫痫发作的增加。据推测，自闭症谱系障碍的行为问题可能是由于个体的生物钟无法有效地注意到社会和环境线索。

已发现许多时间保存基因的变体，例如PER1，时钟和哭泣与行为障碍有关。如果这些变化是致病，贡献或与疾病无关的，则尚未确定。请记住，如何影响昼夜节律的骚扰可能在我们日常生活中，调查他们对病理贡献的可能性似乎是合乎逻辑的。

巴纳德，a.r.，诺兰，下午，费雪，E.M.(2008)。当时钟变坏:昼夜节律中断的神经行为后果。公共科学图书馆，4 (5)，e1000040。DOI:10.1371 / journal.pgen1000040

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基因表达变化与成瘾

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当我讨论的那样帖子上周，上瘾似乎与大脑的异常相对应多巴胺(DA)通过大脑奖励区域的传输。具体来说，初次使用药物往往与体内多巴胺受体水平较低有关伏隔核(NAc)，而长期使用则影响整个DA传输纹状体（NAC位于纹状体的腹部，或者靠近大脑前部的部分）。

纹状体是大脑皮层下的一个区域，是中皮层边缘DA通路的一部分，它对奖赏(如药物)的评价和欣赏是不可或缺的。纹状体来自拉丁语，意思是有条纹的。它之所以如此命名，是因为整个区域都有条纹状的外观，这是由灰质和白质交替组成的。

纹章中出现的变化被假设是负责药物上瘾者可以体验的长期行为变化，例如吸毒的渴望，无法享受以前有奖励的经历，并且复发的倾向。已经提出，必须先通过某种突触重塑之前的这些变化，以便具有如此持久的效果，并且那些突触变化可能是DA传输中波动的结果。然而，他们究竟发生了究竟尚未阐明。

一种学习在即将发布的问题上发表自然可能会对这些变化背后的机制有所了解。它涉及到基因表达磷蛋白被称为DARPP32（多巴胺 - 和循环AMP调节磷蛋白，分子量为32kDa）。

磷蛋白是通过称为磷酸盐基团的蛋白质，通过称为已知为的方法磷酸化．磷酸化在细胞中是一个重要的事件，因为它通常是催化过程被激活酶和受体。脱磷酸化可以“关闭”这些酶，并涉及蛋白质磷酸酶．

当多巴胺1受体（D1R）受到刺激时，它们反过来激活DARPP32，DARPP32抑制一种称为蛋白磷酸酶1（PP1）的磷酸酶。这种信号级联影响细胞细胞质和细胞核中许多蛋白质的磷酸化。

在里面自然在一项研究中，研究人员发现，给小鼠服用安非他命、可卡因或吗啡会导致DARPP32在纹状体神经元核中积聚。对神经培养的进一步研究表明，多巴胺可以阻止特定的DARPP32磷酸化位点Ser97的磷酸化。Ser97似乎负责从细胞核输出DARPP32，因此DARPP32在细胞核内形成。

当DARPP32在细胞核中积累时，它会导致a组蛋白，H3。组蛋白是DNA缠绕形成的蛋白质染色质，构成染色体的蛋白质和DNA复合物。组蛋白的磷酸化通常会影响染色质结构和基因表达。

Ser97位点突变的小鼠在对药物和其他奖励的行为反应中表现出长期的异常。他们表现出对吗啡的急性运动反应降低，对可卡因的运动敏感性降低。他们获得食物奖励的动机也减少了。

因此，该信号传导途径可能负责成瘾的最有效的行为变化之一，当从药物所获得的兴奋和从其他奖励获得的乐景中减少时，这种信号传导途径可能是瘾的一种。这种变化可以有助于强迫毒品寻求，因为瘾君子痴迷继续寻求与他们的选择药物相关的乐趣。如果改变的基因表达是对这些变化的原因，它将有助于解释为什么他们可以在戒毒使用后持久的时间持续存在 - 有时继续影响瘾君子的行为多年，并且经常努力保持清醒更困难。

Hox基因与神经发育

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20世纪80年代，科学家们对基因在胚胎发育中的作用知之甚少，令人惊讶。然而，一组特殊基因的发现被称为Hox基因，大大改善了对胚胎学的理解。同时它彻底改变了遗传学和发育生物学。

19世纪90年代，一位英国生物学家威廉·贝特森当他在研究中遇到大自然的“怪物”时，他一再感到惊讶。这些例子包括像一只生下来就有翅膀的蛾子，或者一只生下来就有腿做触角的昆虫。1915年，另一位生物学家，加尔文的桥梁他给这些异常现象起了个名字同源异形（意味着一个身体部位的转变成另一个）。桥梁已经注意到果蝇的特性，果蝇出生，果蝇出生时额外的翅膀。令人着迷，他通过选择性交配保持这种菌株。

在20世纪80年代，科学家们终于能够分离出导致果蝇额外翅膀突变的基因。他们将其追溯到一小群基因，他们称之为Hox基因。他们发现，通过操纵这些基因，他们可以创造出虚拟的怪物，比如有腿的苍蝇从脑袋中间跳出来。

然而，这些怪物的创造有助于阐明Hox基因的功能。Hox是Homeobox.这是这些基因所共有的DNA序列的名称。Hox基因在胚胎发育早期开始活跃。它们的工作是指定胚胎的哪些部分将变成哪些身体部分(腿、翅膀、头等)。Hox基因是如此特殊，如果一个控制肢体发育的基因被移植到胚胎的头部，一个肢体就会从头部长出来。

科学家们开始在每个胚胎中发现这些类型的主控制基因，无论其是什么生物。更令人惊讶的是，不同物种的基因相当相似。科学家们发现，他们可以用老鼠身上的基因替换苍蝇身上有缺陷的Hox基因，而不会产生任何不良影响。Hox基因和其他主控制基因在人类中也存在，并在胚胎发育中发挥同样的作用。这种跨物种的一致性表明，Hox和主控制基因可能是一种古老的进化机制，在许多物种形成发生之前就发展起来了，但仍然存在并活跃着。

虽然对Hox和主控制基因的了解使我们在理解胚胎发育方面取得了巨大的进展，但大脑的发育仍然有些不清楚。具体来说，科学家们一直难以弄清楚，我们大脑中的特定神经元是如何在一个区域形成的，然后迁移到它们最终必须定居的区域，以实现正常功能。

本周在网上发表的一项研究PLOS生物学可能会对这个问题有所帮助，但是Hox基因是一个重要的解释部分．这项研究的作者进行了调查桥的（来自p)小鼠的神经元。脑桥神经元在大脑后部形成，然后必须在脑干中迁移，最终成为大脑的一部分precerebellar.系统。这是协调运动所必需的区域，为小脑提供主要的输入。所以问题是，一旦这些桥突神经元形成，它们如何“知道”它们必须到达小脑前区?

进行这项研究的研究人员发现Hox基因是导致神经元到合适的休息场所的指南。发现特定的Hox基因Hoxa2影响神经元迁移，防止它们通过分子信号传导途径的影响来误入歧途。Hoxa2基因调节特定受体的表达，称为Robo。受体与称为狭缝的化学物质结合，这可以防止神经元被吸引到其他chemoattracants．这使得神经元可以忽略外部影响，直接到达它们所属的小脑前区。当科学家敲除Hoxa2基因时，桥突神经元无法抵抗化学引诱剂的诱惑，往往无法到达最终目的地。

这对神经元迁移过程有所了解，这对神经科学家多年来一直有问题。然而，这只是故事的开始。并非所有的神经元都反应到Hoxa2，这表明可能存在脑发育中的其他霍尔基因。因此，科学家们将继续寻找作为该过程的其他霍可索基因。然而，这项研究的成功至少提供了霍比克基因，我们的机构中​​最受保守的一些最受保守的迹象，也可能负责大脑发育的一些最重要的方面。

Geisen, m.j.， Meglio, t.d.， Pasqualetti, M.， Ducret, S.， Brunet, J.， Chedotal, A.， Rijli, f.m.， Zoghbi, H.Y.(2008)。Hox Paralog组2基因通过狭缝-机器人信号控制小鼠桥突神经元的迁移。《公共科学图书馆·生物学》，6 (6)，e142。DOI:10.1371 / journal.pbio.0060142

小分子核糖核酸和精神分裂症

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在过去的二十年中，我们对基因表达的理解已经巨大地增长。然而，由于这种情况，这种情况提高了理解水平已经实现了这个过程比最初想到的过程更加复杂。因此，相对简单的模型信使核糖核酸被转录脱氧核糖核酸，然后旅行到核糖体在那里它被翻译成蛋白质(借助tRNA和核糖体rna)，现在被认为只是这个过程的一个粗略的总结。许多其他分子，例如转录因素(TFs)和microRNA.(mirna)也参与基因的表达。

TFS是结合DNA的蛋白质，并控制从DNA到RNA的遗传信息转移。它们是开发，管理细胞周期的管理，响应环境变化和细胞间通信。miRNA是小型单链的RNA分子，其被DNA转录，但未翻译成蛋白质。它们与mRNA的特定部分互补，并且通过与mRNA结合可以抑制基因表达。TFS和miRNA可以在人类基因组中以几十到数百个基因的任何地方控制，一些估计值得高得多。

充分了解转录因子和miRNAs的作用对于揭示基于遗传的疾病的病因至关重要。哥伦比亚大学医学中心(CUMC)的研究人员最近发现miRNA水平的变化可能导致认知和行为赤字．他们认为mirnas可以参与发展精神分裂症在人类身上。

在过去，癌症的发病率较高精神分裂症与染色体的一小部分的缺失相关联，在指定为Q11.2的位置。调用染色体部分中的基因之一Dgcr8．它在miRNA生产中发挥着积分作用。因此，研究人员假设缺乏DGCR8和MiRNA的所得减少可能是精神分裂症病因的一部分。

他们设计了缺乏DGCR8基因的小鼠菌株。正如他们所预测的那样，发现小鼠表现出与精神分裂症的人们相同的行为和神经杀菌缺陷。

虽然这是了解最重要的一步，但最令人困惑的障碍药物曾经不得不面对，这并不完全令人振奋。miRNA对整个大脑的基因表达具有广泛的影响。这可能有助于解释为什么精神分裂症已经难以破译，因为它可能是许多遗传像差的结果。然而，不幸的是，进一步迹象表明精神分裂症是非常复杂的，并且需要更多的调查来充分理解其起源。