德文在高中时就是一个超级明星学生，当她还是大学一年级的时候，她已经规划好了自己的职业道路，成为一名医生。她聪明、雄心勃勃，似乎注定要成功。但在她大学第一学期结束时，她的生活完全混乱了。她看上去憔悴不堪，衣冠不整，每门课都不及格，对周围的人都表现出一种偏执的不信任。

德文的转变开始于她第一个学期的中途，那时她开始对学术和其他一切失去兴趣。有时她真想整天躺在床上。一开始，她以为自己可能患上了抑郁症，或者至少是由于第一次长时间远离家人而患上了某种极端的思乡病。但她也开始注意到，她走到校园里的任何地方，人们都在盯着她看，并低声议论她。这些耳语是批评性的——有时是非常刻薄的——很快德文就开始时时刻刻听到它们，不管她是否在别人听得到的地方。在她看来，她是学校里每个人的焦点——不仅是学生，还有教授、工作人员和访客。

德文最终认定，所有这些窃窃私语和鬼鬼祟祟的眼神都带有恶意。她来到大学时，希望自己的学术成就得到认可，但现在她开始相信，她的教授、学校管理人员和同学都卷入了一场错综复杂的阴谋，目的是让她失败。她认定自己已经被一个国家监控系统认定为对一个拼命想要保持男性主导地位的医疗系统构成威胁的人。

在那次揭露之后，德文的生活开始失控。她很少去上课，她尽量避开所有人。她认为她的室友参与了对她的阴谋，所以她经常睡在图书馆僻静的角落，而不是回宿舍。她拒绝吃学校食堂里可能有毒的食物，她瘦了10多磅。同学们经常看到她眼睛盯着地面，自言自语地走过校园。学期末，当她的父母来看望她时，他们意识到情况的严重性，把戴文送进了医院。

精神分裂症症状

德文郡最终被诊断出患有精神分裂症，这是一个潜在严重的精神病条件这影响了世界各地约有2000万人．精神分裂症没有一个清晰而简单的定义，因为每个病人看起来都很不一样。这种障碍可能包括许多不同的症状;出现的症状因病例而异。

临床医生经常将精神分裂症的症状分类为积极的，消极的,或认知．积极的症状包括一种行为或思维模式的发展，这在健康人身上是不常见的。其中包括精神错乱，这是一种现实的破坏，可能包括像戴文的妄想狂那样的妄想。幻觉也很常见;通常情况下，幻觉是听觉的。例如，许多精神分裂症患者在他们的脑海中听到的声音听起来就像房间里的其他人在说话一样清晰。戴文听到的批评就属于这一类。

消极症状涉及丢失通常在健康个体中看到的行为或功能。例子包括缺乏动机，可以类似于抑郁，钝化情绪，遇到乐趣的困难，以及对社会互动的渴望减少。

认知症状是那些影响一个人清晰思考能力的症状，可能涉及注意力、集中力和/或记忆力的缺陷。

每个精神分裂症患者都表现出独特的阳性、阴性和认知症状的组合。多元化的展示(结合支持基因数据)导致一些人提出，被诊断为精神分裂症的病例确实可能代表了被错误地归为一类的明显的疾病。

精神分裂症与大脑

考虑到精神分裂症的不同性质，很难确定精神分裂症患者大脑功能的特定方面始终是病态的，这也许并不奇怪。然而，在过去的半个世纪里，大量的研究都集中在神经递质异常的根源上。

神经递质多巴胺受到了很多关注。所有用于治疗精神分裂症的药物的作用都是减少多巴胺的活动，而增加多巴胺水平的药物(如安非他命)可以诱发类似精神分裂症患者所经历的精神状态的行为。这两项观察结果都支持了精神分裂症与多巴胺失调在一定程度上有关的假设。也有证据表明大脑中多巴胺的合成和释放高于正常水平在精神分裂症患者中。

虽然多巴胺在精神分裂症中的神经递质异常时获得了狮子的关注份额，但研究人员还发现试图解释一种神经递质水平的紊乱的变化症状是一个越来越徒劳的任务。这是科学家也将焦点转向其他神经递质系统的一个原因。神经递质谷氨酸的活性，例如 - 一种广泛的，主要是兴奋性的神经递质 - 似乎在精神分裂症患者中也表现不足。一些研究人员认为，这些谷氨酸异常可能特别能够解释精神分裂症的负面和认知症状-多巴胺不规律解释不了的症状。

因此，多巴胺异常对妄想和幻觉等阳性症状更负责，而谷氨酸异常会导致阴性症状更多。然后，精神分裂症病例可能涉及多巴胺和谷氨酸活性的异常，以及一些假说认为谷氨酸信号的改变可能导致多巴胺信号的异常。

尽管它们在研究中得到的关注较少，但其他神经递质像加布，5 -羟色胺， 和去甲肾上腺素也有牵连，进一步复杂于图片。

尽管进行了几十年的研究，我们仍然对这些神经递质异常如何转化为精神分裂症症状留下了许多问题。换句话说，即使我们可以自信地说，精神分裂症患者的多巴胺和/或谷氨酸活动失调，研究人员仍在试图弄清楚这些神经递质异常是如何导致精神分裂症的各种症状的。因此，有关神经递质活动异常的总体发现很难转化为有助于解释精神分裂症复杂症状的模型。

精神分裂症的神经发育起源和危险因素

接下来的问题是，精神分裂症最初是由什么引起的。这方面的普遍看法是，精神分裂症起源于早期的神经发育，当时大脑特别敏感——可能是由于基因构成——在子宫里就受到了一些侮辱。这种胎儿压力可能会以某种方式改变神经发育和随后的大脑功能，从而增加日后患精神分裂症的可能性。然而，为什么胎儿的压力需要几十年才能表现为精神疾病，目前还不清楚。

为了支持这种神经开发的观点，有证据表明遗传学对精神分裂症的发展作出了重大贡献，以及许多涉及精神分裂症的许多基因也被认为在胎儿发育中起着重要作用．此外，妊娠或分娩期间的并发症和胎儿发育异常的指标，如低出生体重也被认为是在生活中稍后发展精神分裂症的风险因素．和出生于冬季和春天的婴儿略有增加的发展精神分裂症其中一些建议可能与冬季母亲呼吸道感染或营养不良（例如维生素D缺乏）的可能性增加。

精神分裂症还有其他一些风险因素，但它们与疾病的机制联系尚未明确。例如:大龄父亲更可能有一个孩子的发展精神分裂症,男性比女性更容易患精神分裂症,较高的精神分裂症存在于城市环境中,移民人口有精神分裂症的风险更大,童年不幸像身体虐待或者性虐待与精神分裂症、药物滥用(例如，大量使用大麻)与精神分裂症风险增加有关。

治疗

自20世纪中叶以来，精神分裂症最常见的治疗方法是使用抗精神病药物。氯丙嗪，第一种抗精神病药，在20世纪50年代被开发出来;从那时起，一长串类似的抗精神病药物被推向市场。这些药物在机制上有一个重要的相似之处，即它们都在一定程度上阻止多巴胺受体。虽然抗精神病药物在减轻阳性症状方面相对有效，但在治疗阴性症状(通常比阳性症状功能损害更大)方面收效甚微。而且,许多患者根本没有回应抗精神病药物．

此外，抗精神病药物有一个有问题的副作用。药物引起的多巴胺受体阻滞可导致多种副作用，包括与运动相关的问题，如帕金森病(以震颤、运动缓慢、僵硬和姿势障碍为特征)、肌张力障碍(以持续的非随意肌收缩、重复的异常运动或固定姿势为特征)、静坐不动(以坐立不安和无法静坐为特征)和迟发性运动障碍(以不自主的、重复的运动为特征)。迟发性运动障碍即使在患者停止服药后也会持续存在;事实上，它有时是不可逆转的。

较新的药物被吹捧为不太可能引起与运动相关的副作用，但没有抗精神病药能够从该副作用轮廓完全距离。此外，较新的抗精神病药（通常被称为第二代抗精神病药）与体重增加，糖尿病和心血管并发症相似的其他问题。因此，精神分裂症的治疗少于理想;研究人员希望有一天会更好地了解疾病，导致改善治疗选择。

参考文献(除了上面的链接文本):

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欧文·乔丹，Sawa A, Mortensen PB。精神分裂症。《柳叶刀》2016年7月2日;388(10039):86-97。doi: 10.1016 / s0140 - 6736(15) 01121 - 6。1月15日。PMID: 26777917;PMCID: PMC4940219。