德文郡一直是高中的超级明星学生，当时她是大学的一位新生，她已经让她的职业道是成为映射出来的医生。她是聪明，雄心勃勃，看似注定的成功。但到她的第一学期在大学的第一学期，她的生活是完全的混乱。她出现了憔悴和蓬乱，失败了所有的课程，并展示了对她周围的每个人的偏执嫌疑人。

德文郡的转型在她的第一个学期开始时开始于她的第一学期，当时她开始失去学术界 - 以及其他一切，它似乎;有时候她只是想整天躺在床上。起初，她认为她可能患有抑郁症，或者至少是由于她的第一次长时间远离她的家人而患有一些极端的思乡。但她也开始注意到她走上校园人的任何地方都在盯着她盯着她。耳语是关键 - 有时候是彻头彻尾的意思 - 很快德文队开始一直听到他们，无论她是否在别人的耳朵中。她似乎是她是她学校的每个人的焦点 - 不仅是学生，还有教授，员工和访客。

德文郡最终决定，所有这些低语和偷偷摸摸的一瞥都有恶意的意图。她来到了大学希望得到她的学术成功，但现在她开始相信她的教授，学校管理员和同学参与了一个复杂的情节，设计了她的失败。她决定被国家监察系统确定为一个对医疗系统构成威胁的人来确定，这些系统迫切试图持有其男性优势。

在那次启示之后，德文的生活开始螺旋地失控。她很少去上课，她试图避免每个人。思考她的室友对她的情节相反，她经常睡在图书馆的僻静角落，而不是回到她的宿舍。她拒绝从学校食堂吃潜在的中毒食物​​，她丢失了10磅。同学经常看到她在校园里走过校园，嘀咕着自己。当她的父母在学期迟到时，他们意识到这种情况的严重程度并检查了德文郡进入医院。

精神分裂症症状

德文郡最终被诊断出患有精神分裂症，这是一个潜在严重的精神病条件这影响了世界各地约有2000万人．精神分裂症定义清晰简单的定义，因为它看起来与一个患者看起来非常不同。这种疾病可以涉及许多不同的症状;案例的情况发生了哪些症状随之而来。

临床医生经常将精神分裂症的症状分类为积极的，消极的,或认知．阳性症状涉及开发通常不存在于健康个体中的行为或思想模式。这些包括精神病，这是现实中断的破坏，这可能涉及像德文普通的偏执一样妄想思考。幻觉也很常见;通常，幻觉是自然中的听觉。例如，许多精神分裂症听到他们的头部听起来可以听起来像房间里的其他人正在谈论一样清晰。关键的耳语德文人听到这一类。

消极症状涉及丢失通常在健康个体中看到的行为或功能。例子包括缺乏动机，可以类似于抑郁，钝化情绪，遇到乐趣的困难，以及对社会互动的渴望减少。

认知症状是影响某人清楚地思考能力的症状，可能涉及关注，集中和/或记忆中的缺陷。

每个精神分裂症患者都表现出独特的阳性、阴性和认知症状的组合。多元化的展示(结合支持基因数据）导致一些人建议诊断为精神分裂症的病例真正可能代表在一个类别中错误地集中在一起的明显障碍。

精神分裂症和大脑

鉴于这种情况的不同性质，也许难以识别精神分裂症患者在精神分裂症患者中一致的脑功能的具体方面并不奇怪。然而，过去半个世纪的大量研究侧重于疾病根系的神经递质异常。

神经递质多巴胺受到了很多关注。所有用于治疗精神分裂症的药物的作用都是减少多巴胺的活动，而增加多巴胺水平的药物(如安非他命)可以诱发类似精神分裂症患者所经历的精神状态的行为。这两项观察结果都支持了精神分裂症与多巴胺失调在一定程度上有关的假设。也有证据表明大脑中多巴胺的合成和释放高于正常水平在精神分裂症患者中。

虽然多巴胺在精神分裂症中的神经递质异常时获得了狮子的关注份额，但研究人员还发现试图解释一种神经递质水平的紊乱的变化症状是一个越来越徒劳的任务。这是科学家也将焦点转向其他神经递质系统的一个原因。神经递质谷氨酸的活性，例如 - 一种广泛的，主要是兴奋性的神经递质 - 似乎在精神分裂症患者中也表现不足。一些研究人员认为，这些谷氨酸异常可能尤其能够考虑精神分裂症的消极和认知症状-多巴胺不规律解释不了的症状。

因此，多巴胺异常对妄想和幻觉等阳性症状更负责，而谷氨酸异常会导致阴性症状更多。然后，精神分裂症病例可能涉及多巴胺和谷氨酸活性的异常，以及一些假说认为谷氨酸信号的改变可能导致多巴胺信号的异常。

尽管它们在研究中得到的关注较少，但其他神经递质像加布，5 -羟色胺， 和去甲肾上腺素也有牵连，进一步复杂于图片。

尽管有数十年的研究，我们留下了许多关于这些神经递质异常如何转化为精神分裂症症状的问题。换句话说，即使我们能够说多巴胺和/或谷氨酸活性在精神分裂症中讨论多巴胺和/或谷氨酸活性，研究人员仍在试图弄清楚这些神经递质的不规则性如何导致疾病的不同症状。因此，关于神经递质活性异常的总体结果难以转化为有助于解释精神分裂症复杂症状学的模型。

精神分裂症的神经发育起源和危险因素

接下来的问题是，精神分裂症最初是由什么引起的。这方面的普遍看法是，精神分裂症起源于早期的神经发育，当时大脑特别敏感——可能是由于基因构成——在子宫里就受到了一些侮辱。这种胎儿压力可能会以某种方式改变神经发育和随后的大脑功能，从而增加日后患精神分裂症的可能性。然而，为什么胎儿的压力需要几十年才能表现为精神疾病，目前还不清楚。

为了支持这种神经开发的观点，有证据表明遗传学对精神分裂症的发展作出了重大贡献，以及许多涉及精神分裂症的许多基因也被认为在胎儿发展中发挥着重要作用．此外，怀孕期间的并发症或胎儿发育异常的指标，如低出生体重也被认为是在生活中稍后发展精神分裂症的风险因素．和出生于冬季和春天的婴儿略有增加的发展精神分裂症其中一些建议可能与冬季母亲呼吸道感染或营养不良（例如维生素D缺乏）的可能性增加。

精神分裂症还有其他一些风险因素，但它们与疾病的机制联系尚未明确。例如:大龄父亲更可能有一个孩子的发展精神分裂症,男性比女性更容易患精神分裂症,较高的精神分裂症存在于城市环境中,移民人口有精神分裂症的风险更大,童年不幸像身体虐待或者性虐待与精神分裂症、药物滥用(例如，大量使用大麻)与精神分裂症风险增加有关。

治疗

自20世纪中叶以来，精神分裂症最常见的治疗方法是使用抗精神病药物。氯丙嗪是第一次抗精神病药，在20世纪50年代开发;从那时起，已经向市场带来了一个长期的类似抗精神病药物。这些药物具有重要的机制相似性，因为它们都在某种程度上阻止多巴胺受体。然而，抗精神病药物在降低阳性症状方面相对有效，而且它们对治疗消极症状表现出很少的好处（这通常比阳性症状更具功能损害）。和，许多患者根本没有回应抗精神病药物．

另外，抗精神病药物具有有问题的副作用曲线。由药物引起的多巴胺受体阻滞可能导致许多副作用，包括帕金森（Parkinsonis）等运动相关问题（以震颤为特征，缓慢的运动，刚性和姿势损伤），Dystonia（以持续的非自愿肌肉收缩为特征，重复异常运动或固定姿势），akathisia（以躁动性和无法静静地静静地静静），并且迟发性障碍（以非自愿的，重复运动为特征）。迟缓的动力障碍甚至在患者停止服用药物后也可以持续存在;实际上，它有时是不可逆转的。

较新的药物被吹捧为不太可能引起与运动相关的副作用，但没有抗精神病药能够从该副作用轮廓完全距离。此外，较新的抗精神病药（通常被称为第二代抗精神病药）与体重增加，糖尿病和心血管并发症相似的其他问题。因此，精神分裂症的治疗少于理想;研究人员希望有一天会更好地了解疾病，导致改善治疗选择。

参考（除了上面的链接文本）：

Kahn Rs，Sommer Ie，Murray RM，Meyer-Lindenberg A，Weinberger Dr，Cannon Td，O'Donovan M，Correll Cu，Kane JM，Van OS J，Insel Tr。精神分裂症。NAT Rev Discers。2015年11月12日; 1：15067。DOI：10.1038 / NRDP.2015.67。PMID：27189524。

欧文MJ，Sawa A，Mortensen PB。精神分裂症。柳叶刀。2016年7月2日; 388（10039）：86-97。DOI：10.1016 / S0140-6736（15）01121-6。epub 2016年1月15日。PMID：26777917;PMCID：PMC4940219。