2分钟的神经科学:褪黑素

褪黑激素是血清仁最著名的角色是激素.在这段视频中,我将讨论褪黑素的各个方面,包括它的合成、功能和受体。

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2分钟神经科学:睡眠的各个阶段

睡眠阶段的定义主要是基于对大脑电活动的测量脑电图或脑电图。在这个视频中,我将讨论睡眠的4个阶段,以及每个阶段的大脑电活动是什么样的。

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知道你的大脑:致命失眠

1991年,Michel A. Corke当他开始发展睡眠问题时,米歇尔A. Corke在芝加哥高中的音乐老师中享受夏季休息。他最近转了40岁,似乎健康状况良好,但很快就很明显,他遭受了不仅仅是你的磨坊失眠。这不仅仅是把他睡得更长的时间而不是正常。他也没有遭受常见夜晚醒来的常见问题。他没有睡觉在所有

在几个月内,科克的睡眠不足导致了明显的身体和精神衰退。他出现了平衡障碍和行走困难。他开始表现出痴呆的迹象,有时他似乎与现实脱节。有时这些发作与幻觉有关。

圣诞节后,他被送进了医院。当时,科克无法与外界沟通。他已经完全依赖他的家人来帮他做一些最简单的事情,比如洗澡和穿衣服。他的衰弱是迅速而普遍的。

一开始,医生们不知道考克是错的。他们诊断他患有多发性硬化症,尽管他并不具备这种疾病患者的症状特征。

但医生们很快就意识到科克的“睡眠”有一些不寻常的地方。尽管科克经常闭上眼睛,看起来像是在睡觉,但对他大脑活动的测量发现,他的大脑从未真正入睡。这让医生们意识到,他患的是一种过去十年才被发现的疾病,叫做致命家族性失眠症(现在通常被称为致命失眠症,因为并非所有病例都是遗传性的)。

在这种疾病中,睡眠逐渐中断,直到患者表现出很少或没有睡眠。最终,死亡不可避免。

科克(Michel Corke)的情况也不例外。当他被送进医院时,已经有130天没有睡觉了。他死的时候,已经有6个月没睡觉了。

致命的失眠症有哪些症状?

致命失眠症是一种罕见的疾病,通常发生在中年或更晚的时候(平均发病年龄为51岁),开始时患者会抱怨睡眠问题或白天过度疲劳。首先,由于这种极端的白天嗜睡,人们可能会认为病人受到了一种疾病的折磨困了。

有时早期还会出现其他异常症状,如复视、阳痿、高血压、出汗增多、流泪(即流泪)和/或唾液分泌增多。

随着疾病的进展,患者将失去完全睡眠的能力。出现各种运动问题,包括步态平衡和协调和异常的困难。患者有时也会变得妄想,展示类似梦想的不寻常的行为,这涉及无意识地使与梦中发生的事情有关的动作。

后来在这种疾病中,患者被剥夺了一段时间后,他开始花费更多时间在一个昏昏欲睡中,难以唤醒他。他可能会突然出现突然,痉挛性运动,而是像站立和行走一样自愿运动往往变得难以变得不可能。他可能会失去发言的能力,吞咽困难,并陷入植物国。

在疾病的这些阶段,死亡随时可能发生,但如果病人活得足够长,他经常会陷入昏迷,这将导致死亡。疾病的持续时间从8个月到72个月不等,平均病程略超过18个月。

致命的失眠症患者的大脑发生了什么?

“睡眠”期间的大脑活动

验证致命失眠症患者睡眠障碍的一种方法是使用多导睡眠描记术(polysomnography)来测量整个晚上的睡眠活动。多导睡眠描记术测量大脑的电活动(使用脑电图或脑电图),以及在睡眠期间发生的其他一些生理变化,如眼球运动、肌肉活动和心电活动。

多导睡眠描记术经常被用来证实致命的失眠症,因为病人可能会在晚上闭着眼睛不动的时候看起来在睡觉。然而,多导睡眠描记仪显示,他们的大脑活动并不像正常睡眠的模式。

健康人在睡眠期间,大脑从相对较浅的睡眠周期到深度睡眠周期再到快速眼动睡眠周期。一个完整的循环大约需要90-120分钟,每晚重复4-6次。这些不同的睡眠阶段都有典型的电活动,可以用脑电图来测量。

患有致命失眠症的患者,当然,总睡眠时间会大幅减少。但即使有时他们看起来好像睡着了,脑电图仍然不会显示健康睡眠的这些特征。相反,他们的大脑活动通常表明,他们在晚上的大部分时间里都是清醒的,有非常短暂的浅睡眠(即第一阶段或第二阶段睡眠),偶尔会出现持续几秒钟或几分钟的快速眼动睡眠。随着病情的发展,深度睡眠通常会消失所有快速眼动睡眠的痕迹也可能消失

丘脑是图像中橙色的椭圆形结构。在致命的失眠症中,它们是神经退化最严重的部位。

神经退化

致命失眠与严重有关神经变性丘脑它被认为是睡眠调节中一个至关重要的结构。丘脑被认为在一种被称为慢波睡眠的深度睡眠的生成中发挥着特别重要的作用。在疾病的发展过程中高达80%的神经元丢失在某些丘脑。

下橄榄核的结构脑干这是紧密相连的小脑,也患有疾病的显着神经变性,失去了超过50%的神经元.劣质寡核核在致命失眠症症状中的作用尚不清楚。它可能涉及产生与震颤和痉挛性肌肉收缩等运动相关的症状,但是一些证据表明橄榄核和小脑与睡眠有关

该疾病有时也与在神经元内形成大异常隔室的形成或真空。大脑中的这些“孔”可以为大脑提供海绵状外观。在致命的失眠中,这主要发生在大脑皮层

朊病毒蛋白的积累

致命的失眠被认为是朊病毒疾病,因此也涉及到大脑中异常折叠形式的朊病毒蛋白的积累。这些错误折叠的蛋白质有一种聚集成簇的趋势,这种簇能抵抗大脑酶的分解。这些在大脑中形成的蛋白质簇的含义尚不清楚,尽管它们通常与大脑的病理变化有关。(简单介绍一下朊病毒疾病,读这篇文章.)

朊病毒蛋白也能将其错误折叠状态传递给其他健康蛋白质。因此,它们可以在受感染患者的大脑内扩散,逐渐增加错误折叠的朊病毒蛋白的数量。有趣的是,如果朊病毒从一个宿主传播到另一个宿主,它们的“传染性”也会导致疾病。虽然人们并不认为致命的失眠是以这种方式在人群中传播的,这种疾病已传染给老鼠通过向他们注射患有这种疾病的人类患者的液化脑组织。

然而,在致命性失眠中,朊病毒蛋白簇相对较少与其他朊病毒疾病相比而且,虽然随着疾病的发展,大脑某些区域的沉积物数量会增加,但对于神经退化最严重的区域,比如丘脑,情况并非如此。因此,目前还不清楚是什么原因导致神经退化,从而产生致命的失眠症状。

什么导致了致命的失眠?

到目前为止,大多数致命的失眠症都被认为是遗传疾病,是由PRNP或朊蛋白基因的基因突变引起的,这种基因也与其他朊病毒疾病有关。这种突变是一种常染色体显性突变,这意味着如果有这种突变的人有孩子,这个孩子有50%的几率最终产生相同的突变。如果致命性失眠是遗传的,那么它通常被称为致命性失眠家族性失眠。

到目前为止,全世界已知携带这种突变基因的个体只有200多人与致命的家族性失眠有关。由于这种疾病的全球分布,一些研究人员认为它是由一种反复发生的突变引起的,这种突变在一些家庭中独立发生。

1999年,第一例非遗传性致命失眠症出现。非遗传性致命性失眠通常被称为零星的致命的失眠,到目前为止已确定32例.这些患者表现出与致命性家族性失眠患者大部分相同的症状和病理,但没有家族性失眠患者的疾病家族史,也没有致命性家族性失眠患者的PRNP基因突变。

致命性失眠的治疗方法是什么?

我们受到治疗致命失眠患者的能力的严重限制。即使是最强的镇静剂(例如,巴比妥酸盐,苯并二氮杂虫)也不会引起患者睡眠睡眠。因此,治疗侧重于尽可能多地缓解疾病的症状(单独的是挑战)。

参考文献(除了上面的链接文本):

致死性家族性失眠和偶发性致死性失眠。Handb clinical Neurol. 2018;153:271-299。doi: 10.1016 / b978 - 0 - 444 - 63945 - 5.00015 - 5所示。

Montagna p.致命的家族性失眠和丘脑在睡眠中的作用。Handb clin neurol。2011; 99:981-96。DOI:10.1016 / B978-0-444-52007-4.00018-7。

Montagna P, Gambetti P, Cortelli P, Lugaresi E.家族性和偶发性致命性失眠。柳叶刀神经杂志。2003年3月2日:167-76。(在

2分钟神经科学:松果体

松果体是松果形状的结构,位于间脑的分泌是谁的主要功能褪黑激素这是一种以调节作用而闻名的激素昼夜节律.松果体在24小时周期内分泌褪黑激素,午夜分泌量最高,白天分泌量最低。在这个视频中,我讨论松果体和褪黑激素的分泌,包括24小时褪黑激素的分泌模式,以及松果体如何利用来自视网膜关于环境中的光线如何确定一天的时间。

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了解你的大脑:视交叉上核

在哪里是supachiasmatic nucleus?

视交叉上核由下丘脑内的一小块绿色区域表示(红色箭头表示)。

视交叉上核是两个成对的小核下丘脑.每个至少10,000个神经元的每个核。每一侧的核静止第三脑室,就在视交叉.位置为结构的命名提供了基本原理,如在上意味着上面,交叉的指的是它靠近视神经交叉。

什么是视交叉上核,它有什么作用?

昼夜节律是紧跟24小时周期的生物模式。这个词昼夜节日源自拉丁语,意为“周围”(左右)和天(吴廷琰),昼夜节律管理大量生物过程,包括睡眠,吃,饮酒和激素释放。在20世纪60年代,研究人员注意到大鼠下丘脑前侧的损伤导致了动物昼夜节律的中断。几年后,下丘脑中完整性对维持昼夜节律至关重要的特定核被确定为视交叉上核。

Watch this 2-Minute Neuroscience video to learn more about the suprachiasmatic nucleus and the molecular clocks it contains.

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观看这段2分钟的神经科学视频,了解更多关于视交叉上核和它包含的分子时钟。

我们现在知道,Suprachiasmatic Nucleus容纳了一种能够将昼夜昼夜节律保持近24小时的生物时钟,即使没有像日光等外部线索的帮助,也能够保持近24小时的循环。因此,如果你要把某人锁定在一个没有外部光线的房间,而且没有其他方式告诉时间,她的身体仍将保持昼夜节律约24小时。调节这种生物钟的机制首先得到阐明果蝇,通常被称为果蝇。

果蝇在美国,生物钟的计时似乎是由基因表达周期控制的,基因表达周期内内置了一种巧妙的负反馈机制。视交叉上核中的细胞果蝇产生两种叫做时钟和周期的蛋白质。生物钟和周期结合在一起,促进两种基因的表达时期(/)永恒(蒂姆)蛋白质产品蒂姆基因,Per和Tim,然后结合在一起,继续抑制时钟和周期的作用,这个作用反过来又抑制了Per和Tim的产生。然而,随着太阳升起,Per和Tim蛋白质开始分解。当Per和Tim完全退化时,Clock和Cycle可以再次自由行动;他们回到促进表达蒂姆,开始新的循环。这个过程通常需要大约24小时才能完成,然后再重复。因此,人们认为这种基因表达的循环是分子时钟的作用所在果蝇视交叉上核的细胞。

对计时机制的理解果蝇为阐明哺乳动物的这一过程奠定了基础,这一过程被认为是类似的,但更为复杂。哺乳动物版本的Cycle被称为BMAL1(代表大脑和肌肉的arnt样1)。当CLOCK和BMAL1结合在一起时,它们增强了多个周期的转录Per1Per2)基因和被称为隐花色素的多基因(Cry1Cry2)基因。由此产生的PER和CRY蛋白与其他蛋白形成复合物,抑制CLOCK和BMAL1的活性,直到PER和CRY蛋白降解(如上)。

我们知道,这种基因表达和抑制的过程可以在视交叉上核的神经元内保持24小时的时钟,但对这些神经元内的时间保持如何导致全身节律性活动的调节,我们知之甚少。然而,人们认为,在视交叉上核的神经元中发现的分子时钟调节着核内的神经活动,而核内的神经活动又协调着多种信号通路的活动对神经内分泌神经元的投射的刺激与荷尔蒙释放有关的下丘脑。

此外,视交叉上核通过协调大脑和身体其他部位细胞中数十亿个其他生物钟的时间来帮助维持昼夜节律。在发现视交叉上核后不久,人们还了解到类似类型的分子钟存在于大多数其他外周组织中以及大脑的许多区域。这些钟有时被称为奴隶振荡器(虽然suprachiasmatic nucleus被认为是主振荡器)似乎依赖于视交叉上核产生的信号来同步它们与视交叉上核的时间。这些信号可能与视交叉上核帮助建立的节奏有关,比如进食模式、休息和活动行为等,或者通过视交叉上核直接的神经元或激素输出。

虽然Suprachiasmatic Nucleus能够独立于任何环境信号(例如日光)维持昼夜节律,但它确实依赖于环境中的线索来调整昼夜节奏。例如,当您飞过多个时区时,您的身体的昼夜时钟随着日期的时间而变得显着不同步(例如,当您的身体仍然照亮时,您的身体可能准备睡眠)。为了在这种情况下调整昼夜时钟,Suprachiasmatic Nucleus依赖于其从视网膜接收到环境中的光线。这些信息沿着称为所谓的路径从视网膜行进到Suprachiasmatic Nucleusretinohypothalamic束.对视交叉上核的额外输入提供了更多关于环境光的信息和关于一天时间的其他非光信息,以帮助调整生物钟。

由于我们的昼夜节律对正常运作的重要性,Suprachiasmatic Nucleus的完整性对健康至关重要。Supachiasmatic Nucleus的中断功能正在探索潜力各种精神病疾病的影响以及与年龄相关的因素有关的健康睡眠.因此,虽然我们要了解更多地了解至少的高级核心,但很明显它在健康的大脑和身体功能中起着非常关键的作用。

参考文献(除了上面的链接文本):

Colwell, c(2011)。连接SCN的神经活动和分子振荡。自然评论神经科学,12(10) 553 - 569。

Dibner, C. Schibler, U., Albrecht, U.(2010)。哺乳动物昼夜节律计时系统:中央和外围时钟的组织和协调生理学年鉴北京大学学报(自然科学版),32(1),517-549。