咖啡因是世界上使用最广泛的精神改变物质。虽然目前还不完全清楚咖啡因是如何产生众所周知的刺激作用的，但人们认为，这些作用大部分都可以追溯到它作为a的作用ntagonist神经递质腺苷的受体。在这个视频中，我将讨论这种对抗行为是如何导致觉醒和清醒的。
自20世纪70年代以来，神经科学家一直相信多巴胺在大脑处理奖励体验的过程中起着重要作用。许多研究人员曾经相当确定，他们确切地知道这个角色是什么。正如人们所认为的那样，多巴胺是一种“愉悦神经递质”——这种物质负责在大脑中产生愉悦感，不管这种愉悦感是来自享受一顿美餐、做爱还是吸食可卡因。这种理解,《时代》杂志1997年的一篇文章如是说，提出了关于成瘾的原因的问题的答案，“比任何人都更胆敢想象”。本文继续要求多巴胺“不仅仅是一种传输乐趣信号的化学物质，而且实际上是成瘾的硕士学位。”
大众媒体做出这种假设并非完全没有道理，因为他们是从科学家那里得到的线索——在某种程度上，许多科学家已经成为“快乐神经递质”观点的倡导者。例如，著名的多巴胺研究员罗伊·怀斯在1980年的文章中说多巴胺参与创造“愉悦、欣快或美味”的体验。
当然，这一切都过于简单化了多巴胺在奖励中的作用。一些时间(和更多的研究)让每个人认识到，多巴胺对处理奖励体验的贡献远比多巴胺=快乐的简单等式复杂。这种认识现在变得越来越普遍，在谷歌上搜索“多巴胺和上瘾”，你会在首页看到许多强调多巴胺功能细微差别的文章，以及那些坚持简单的多巴胺=快乐公式的文章。Wise最终也改变了主意，在20世纪90年代后期断言他不再相信“快感的多少与大脑中漂浮的多巴胺的多少成正比”。
今天，即使是那些对神经科学的假设稍微熟悉的人也可能会告诉你多巴胺是不快乐的分子。然而，他们可能很难回答这个问题:“那么，它在奖励中扮演什么角色?”部分原因是没有人确切知道这个问题的答案。然而，在试图阐明多巴胺的奖赏相关功能时，已经提出了一些流行的相互竞争的假设。
大脑中的多巴胺通路。蓝线从腹侧被盖区延伸到伏隔核(红点)，以说明中边缘多巴胺通路。另一条蓝色的线从腹侧被盖区延伸到大脑皮层，构成了中皮层多巴胺通路。紫色线代表黑质纹状体多巴胺通路，从黑质延伸到纹状体。
早期关于多巴胺在奖赏中作用的假设是基于以下证据而形成的大脑中多巴胺神经元的聚集往往会被激活对成瘾药物(以及其他通常被认为是有益的物质，如甜食)的反应。特别是在这样一个神经元集合的活动中，一条从中脑多巴胺丰富的区域延伸出来的通路被称为腹侧被盖区(VTA)到前脑被称为伏隔核，一直与奖励活动联系在一起。当某人经历一些有益的事情(比如吸食可卡因)时，VTA中的多巴胺神经元被激活，并将多巴胺发送到伏隔核，导致伏隔核中的多巴胺水平上升。
从VTA到核尿道的这种途径被称为培洛尼比多巴胺途径．它已经被认为是现在所谓的主要成分奖励系统它由一组结构组成，通过奖励或强化刺激(如成瘾药物)而激活。奖励系统还包括许多其他结构——以及其他多巴胺通路，如Mesocortical多巴胺途径，它从伏隔核延伸到目的地大脑皮层．
虽然应该说有大量证据表明多巴胺释放是相关令人高兴的是，也有大量证据表明多巴胺不是罪魁祸首导致快乐。
这些证据大多来自动物研究。例如,当研究人员破坏多巴胺神经元时在老鼠大脑中，当伏隔核中的多巴胺消耗了99%时，老鼠仍然表现出对甜味的愉悦反应，这表明某些愉悦成分没有受到影响。在被训练获得果汁奖励的猴子中，一旦它们学会了必要的任务，并能准确预测何时会得到奖励，它们的多巴胺神经元停止了对这种奖励的反应．然而，他们似乎仍然享受奖励，这表明多巴胺可能涉及关于奖励的可预测性的信号，而不是与它们相关的快乐。
也有来自人类的证据表明多巴胺不是产生快乐的物质。例如，在一项研究中，研究人员发现腹侧纹状体(大脑中包含伏隔核的区域)对安非他命的渴望比快感更强服用药物的经验。在另一项研究中，服用多巴胺拮抗剂(阻止多巴胺的活动)没有阻止参与者体验欣快感安非他命后管理。
此外，研究还发现，中脑边缘多巴胺神经元也可以在厌恶的经历中被激活——这只会让多巴胺是“愉悦神经递质”的想法变得更加复杂。
这些只是少数几个与多巴胺是我们大脑中主要的快乐物质这一观点相悖的例子。与这一观点相矛盾的证据要多得多，如今的神经科学普遍认为，多巴胺在奖赏机制中的作用比“愉悦神经递质”这个绰号所暗示的要复杂得多。
当大多数研究人员清楚地认识到多巴胺并不负责创造快感时，他们提出了多巴胺的新角色。例如，许多科学家假设神经递质与学习奖赏的某些方面有关。沿着这些思路，已经有人提出，多巴胺参与了将愉悦体验与之前没有价值的刺激联系起来的过程----，就像将醉酒的愉悦与第一次饮酒后的酒精联系起来一样。
当一个人经历一些令人愉快的事情时，他们的大脑会在这种经历和任何被认为是导致这种经历的东西之间建立一种强烈的联系。因此，第一次喝酒(并且喜欢喝酒)的人的大脑会在酒精和快乐之间建立强烈的联系(以前酒精对他们没有任何价值，因为他们从来没有体验过它的影响)。多巴胺可能是造成这种联系的原因。
同样，也有人提出，多巴胺不仅能让人学习到一些刺激与快乐之间的新联系，还能让人养成新的习惯，在未来再次获得奖励刺激。在上瘾药物的情况下，这些习惯可能变得特别持久，产生强迫行为模式，在奖励的价值减少后很长时间内持续存在。
也许最流行的假说,认为多巴胺奖励学习的作用是多巴胺的建议参与识别潜在的奖励刺激,预测这些奖励可能是多么有价值,然后反应强烈时是更比最初预期的回报。这种类型的信号通常被称为奖励预测误差信号．
根据奖励预测误差假设，当奖励结果比预期的奖励变得更有价值时，多巴胺神经元非常有效，并且当发现奖励时比预期的价值更低。这种多巴胺信令是一种帮助我们将来学习奖励期望的机制;换句话说，它有助于“训练”大脑对潜在奖励可能有什么价值。此信息可用于指导行为，因为它可以帮助我们确定哪种奖励是最理想的 - 因此我们应该追求。
此外，奖励预测错误假说为我们提供了一种解释成瘾的方法。根据这一假设，当上瘾的药物(或其他体验或物质)产生高水平的多巴胺释放，导致奖励被高估时，成瘾就会发生。这导致个体对从药物奖励中获得的快乐产生了极高的期望，这导致了强迫性的药物寻求。从本质上说，成瘾是因为高水平的多巴胺释放导致成瘾者不断地预测药物会让他们感觉比实际情况更好。这与关于吸毒上瘾的传闻相吻合，许多吸毒者将他们的吸毒经历描述为一系列试图重新创造他们从第一次高潮中感受到的愉悦的失败尝试。
另一个相关的，但略有不同的角度尖叫声称将征收奖励的行为分开（至少）两个响应，这是一个明显不同但彼此困惑的行为是非常重要的：“想要”和“喜欢”。“喜欢”是指对奖励的愉悦响应，而“想要”是指仅对获得奖励的动机。
例如，想象一下，有一次你在一家美味的餐厅吃饭，但主菜快吃完时，你吃得很不舒服。然而，也许服务员把你的盘子放在你面前一段时间(也许在你的同伴吃完的时候)。在这段时间里，你可能会继续偶尔吃更多的食物，尽管你的饱腹感完全削弱了你享受食物的能力。这可以被认为是“喜欢”和“想要”之间区别的一个例子。你还想要因为你的大脑认为这是一种奖励，所以你就不由自主地咬了几口，但你不再这么认为了喜欢因为你目前的饱足状态而吃的食物。
动机突出假说的支持者认为多巴胺在产生“想要”(一种基于之前获得那些被认为有价值的奖励的经历而获得奖励的动机反应)方面起着关键作用。激励突出包括“想要”，它与某些动机目标(比如获得一种药物)有关。
根据奖励显著性观点，当我们体验到奖励时，我们的大脑(在多巴胺的帮助下)不仅会将奖励显著性分配给任何直接导致奖励体验的东西(如药物)，还会分配给任何与奖励相关的刺激。在这个过程中，我们的大脑对奖励刺激和任何与之相关的东西变得异常敏感。这种超敏反应和产生强烈欲望的倾向可能形成成瘾的基础。
例如，一个从未吸过烟的人可能会觉得香烟的气味令人不愉快——或者充其量既不愉快也不讨厌。另一方面，在吸烟者的大脑中，烟味和奖励之间已经建立了一种联系——奖励显著性被归因于烟，因为大脑认为它是吸烟奖励体验的重要组成部分。因此，当闻到香烟烟雾时，大脑很可能会刺激产生“想要”香烟(也称为渴望)的机制。
的se associations between "wanting" and smoking-related stimuli can lead to cravings every time a smoker is exposed to a smoking-related stimulus (e.g. the smell of smoke, seeing someone else smoking, etc.)---which can lead to the type of repetitive smoking that has the propensity to precipitate or intensify addiction to nicotine. According to the incentive salience hypothesis, this increased sensitivity to reward-related stimuli can persist for years, which could help to explain why those who develop an addiction often feel as if they are always susceptible to it---even after years of sobriety.
这些观点并不是相互排斥的，它们之间显然有一些重叠。例如，奖励预测和奖励显著性归因都可能是学习奖励的重要方面。因此，每个假设中的某些元素都能准确解释多巴胺在奖赏中的作用，这并非不可能。
还需要记住的是，多巴胺可能与奖励处理的所有成分(以及处理厌恶体验)有关，这并不矛盾。像其他神经递质一样，多巴胺可能会根据它所作用的受体亚型、它的行为发生在大脑的哪一部分，甚至是它被释放的时间进程而发挥不同的作用。我们必须习惯于放弃通过一系列行为来定义神经递质的尝试，因为这种对神经递质功能的过于简单的观点似乎并不是基于现实。
因此，共识是多巴胺不是我们大脑中产生快乐的物质。相反，它被认为与奖赏的其他方面有关，但它的确切作用仍在争论中。无论如何，多巴胺似乎比其他大多数神经递质与奖励的联系更紧密，它可能在处理奖励体验和病理状态(如成瘾)中发挥最重要的作用，而病理状态与错误的奖励评估有关。
参考文献(除了上面的链接文本):
关于多巴胺在奖赏中的作用的争论:激励突出的案例。精神药理学(Berl)。2007年4月,191(3):391 - 431。2006年10月27日。
进一步阅读:
在这段视频中，我将讨论可卡因对大脑的影响。我描述了可卡因的主要作用机制，包括抑制再摄取单胺像多巴胺、去甲肾上腺素和血清素这样的神经递质。我还会讨论Mesocorticolimbic多巴胺途径，连接了腹侧被盖区与伏隔核当有人吸食可卡因时，它就会被激活。
In my 2-Minute Neuroscience videos I simplistically explain neuroscience topics in 2 minutes or less. In this video, I discuss the effects of cocaine on the brain. I describe cocaine's primary mechanism of action, which involves inhibition of the reuptake of monoamine neurotransmitters like dopamine, norepinephrine, and serotonin.
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事实上，在人类历史上，对白皮肤的偏好很普遍。其中一个原因可能是苍白的皮肤曾经是富裕的象征，因为它意味着拥有苍白皮肤的人不需要在户外工作谋生。肤色浅是社会地位的象征，人们竭尽全力去维持它。通常,这些长度包括使用含有铅氧化物等危险化合物的化妆品增白剂．这些制剂的影响可能从皮肤损伤、脱发到死亡不等。然而，对苍白理想的渴望仍然推动许多人继续使用它们。
然而，今天，棕褐色已经代表着繁荣和拥有充足的休闲时间。这意味着你不必工作到不能在泳池或海滩上放松的程度，或者更有可能的是，你有足够的可支配收入来支付定期去美黑沙龙的费用。但就像过去的铅美白疗法一样，晒黑也要付出物理代价。每年全世界有超过6.5万人死于与黑素瘤相关的原因，这是公认的频繁的日晒、晒伤史以及频繁使用晒黑床都会增加风险黑色素瘤。根据一项研究，一年内十次晒黑床访问30岁以上的人患黑色素瘤的风险几乎增加了一倍，几乎增加了八倍在30岁以下的个体中。
然而，这些风险似乎并不能阻止相当一部分人，他们愿意忍受晒伤或定期去晒黑沙龙，只是为了达到保持中等肤色的目标。几乎每年有3000万美国人光顾美黑沙龙，使室内美黑成为每年价值50亿美元的产业在美国和北欧——自20世纪90年代初以来，这个行业增长了五倍。频繁的美黑在女性、青少年和年轻的成年人中尤为普遍，即使意识到晒黑的风险，似乎也不能阻止经常去美黑的人进行这种行为。事实上,一项研究发现，有恶性黑色素瘤家族史的35%的人仍然使用晒黑床在前一年。
一些人不顾健康风险继续晒黑皮肤，这是一些人认为晒黑是一种潜在上瘾行为的原因之一，因为上瘾通常涉及持续做某事，即使会有不良后果。从成瘾的角度来看待美黑的尝试，代表了人们对“行为成瘾”这一概念的普遍接受程度，也就是与某种特定物质(如毒品)的消费无关的成瘾。最新版本的精神障碍诊断和统计手册《精神疾病诊断与统计手册》(DSM)是一本包含精神疾病诊断标准的综合性指南，它将赌博障碍列入“与物质有关和成瘾障碍”——这是行为成瘾第一次被纳入该部分。一些人认为，这代表着我们对成瘾行为的看法发生了转变它可能为诊断网络、性和视频游戏成瘾等疾病铺平道路。
为了研究美黑作为一种行为成瘾，研究人员改进了药物滥用和依赖的筛选和诊断工具，使它们适用于美黑。迄今为止，在这方面最复杂的努力是针对晒黑滥用和依赖的结构化访谈(SITAD)的开发。的SITAD由高瓴制定et al。（2013）改编自DSM-IV轴I障碍的结构化临床访谈（SCID）处理阿片虐待和依赖。SCID是一种用于指导从业者根据患者访谈和DSM标准诊断精神病患者的工具。根据Sitad被归类为鞣制，必须满足从DSM依赖的DSM标准修改的至少3个标准，包括：在晒黑花费的时间减少的努力失败，花费过多的时间晒黑或从其影响中恢复，并在无法晒黑时经历一种退出形式，以及其他几个标准。
在325名大学生的样本中测试SITAD时，Hillhouseet al。10.8%符合SITAD的美黑滥用标准，5.4%符合美黑依赖标准——这一比率与物质滥用和依赖的比率相似在全国药物使用调查中可见．其他几个测量也支持SITAD的有效性，比如那些符合晒黑依赖标准的人晒黑的频率是那些不符合标准的人的10倍。另外一系列关于美黑的欣快反应的问题也表明，这些反应在那些符合美黑依赖标准的人身上发生的程度要大得多。此外，参与者在间隔6个月的两个时间点完成SITAD，这两项措施显示出对晒黑依赖良好的测试重测可靠性。换句话说，那些依赖于第一种测量的参与者也可能依赖于第二种测量，这表明SITAD随时间的推移是可靠的——这是有效测量工具的重要品质。
然而，SITAD仍然是一种相对未经测试的评估美黑成瘾的方法。迄今为止，它只在一个群体(即大学生)中进行了测试，尽管上述结果良好，但也存在一些潜在的问题。例如，虽然SITAD可靠地确定了依赖晒黑的案例，但它对这两个时间点之间的晒黑滥用案例的认识似乎并不十分一致。在我们对该工具诊断美黑成瘾的能力有信心之前，还需要做更多的工作。然而，SITAD和先前在人群中识别晒黑成瘾的尝试似乎表明，有些人确实表现出晒黑行为的模式，至少在某种程度上类似于吸毒成瘾时的表现。
因此，似乎有些人表现出晒黑行为，在某些方面类似于上瘾。但是促使这种强迫行为的机制是什么呢?上瘾的药物有操纵的能力神经传递在奖励系统，导致人们过分地渴望和强迫性地寻求物质。但是，暴露在紫外线(UV)光下并不像服用可卡因那样明显令人满意。不管怎样，一些研究表明在频繁的横幅中暴露于紫外线光是加强还有一些人提出了一种方法，紫外线照射可能会产生类似于上瘾药物的奖励效果。
当皮肤暴露于延长一段时间内的损伤（和癌症导致）UV光时，开始防御机制以防止紫外线诱导的DNA损伤。该机制涉及增加了称为ProOpioMelanocortin（POMC）的前体蛋白质的产生，其主要由此合成脑下垂体．POMC产生后，被切割形成其他几种蛋白质，其中一种是α -黑素细胞刺激激素(a-MSH)。a-MSH刺激黑色素的产生是一种色素分子，通过吸收紫外线辐射和暴露在紫外线下产生的自由基，帮助保护皮肤。
然而，POMC也是另一个领域的先驱肽:β-内啡肽。-内啡肽是一种内源性阿片类物质;它在体内的作用和吗啡之类的阿片类药物相似吗，它能够促进自然镇痛以及幸福感。因此，它可能并不令人惊讶地享受晒黑的普遍引用的原因它能带来一种放松的感觉和积极的情绪．
虽然内啡肽在促进制革机中促进积极情绪的潜在作用尚未得到核实，但有一些证据支持它。在一个双盲研究中，一小群经常晒黑的人在紫外线晒黑床和非紫外线晒黑床上进行训练(非紫外线不会引发导致β -内啡肽产生增加的反应)，持续六周。参与者没有被告知这两张床之间的任何区别，在每周的周五，他们被要求选择两张床中的一张来进行日光浴。95%的情况下，参与者选择在紫外线床上晒黑——他们并不知道自己选择的是唯一一张能暴露在紫外线下的床。
一个由同一研究小组进行的后续研究调查是否使用了纳曲酮，一种阿片类药物拮抗剂，会降低日光浴者对紫外线日光浴床的偏好。他们不仅发现那些在晒黑前服用纳曲酮的人对紫外线晒黑床的偏好降低了，而且他们还发现，三分之二经常晒黑的人服用阿片类药物阻断剂后出现了戒断症状。然而，这项研究的样本非常小(8个经常晒黑的人，8个不经常晒黑的人——每组只有1/2接受纳曲酮)，在对结果有信心之前，还需要进行重复试验。事实上，其他的研究在接触UV光后，在参与者血液中测试了β-内啡肽水平并没有发现比基线水平有任何增加，这让人对内啡肽作为美黑成瘾的潜在机制产生了一些怀疑。
然而，最近一项对啮齿动物的研究支持了内啡肽对美黑上瘾的假说。下降了et al。（2014）将部分剃光的小鼠暴露给UV光线每周五天，一共六周。一周后，小鼠血液中的-内啡肽水平升高。暴露在紫外线下的小鼠也表现出更强的疼痛耐受性，这可能是由于β -内啡肽水平较高，而这种效果在使用阿片类拮抗剂纳洛酮(naloxone)前被消除了。此外，纳洛酮给药导致这些动物出现戒断效应，暴露在紫外线下的小鼠也显示出对吗啡的耐受性增加，表明内啡肽水平已经足够高，总体上提高了对阿片类药物的耐受性。当下降et al。对基因改造后β -内啡肽分泌不足的老鼠进行了同样的实验，暴露在紫外线下的老鼠没有显示出更高的疼痛阈值，给纳洛酮时的戒断，或增加吗啡耐受性，这表明-内啡肽在野生型(即非基因工程)小鼠的这些效应中发挥了关键作用。
尽管在啮齿动物身上有了积极的发现，但人类日光浴成瘾的潜在生理基础仍不清楚。因此，对于美黑，我们有一种行为，有些人似乎以一种强迫性的方式进行，这种行为有一种看似合理但未经证实的机制来解释这种强化。对美黑成瘾的生理机制的不确定性不应过多地决定美黑是否会上瘾，然而，在我们认识到大多数药物成瘾的神经生物学机制之前，我们并不知道它们是成瘾的。不管怎样，有过关于将行为障碍纳入其中的重大争议比如DSM和其他诊断手册中的美黑成瘾。
反对把美黑看作是一种行为成瘾的理由之一是，强迫性美黑可能只是某种潜在疾病的症状。例如，强迫美黑者可能是为了弥补自己糟糕的身体形象甚至可能患有某种身体畸形症，这是一种对某些可感知的身体缺陷(在这种情况下是肤色)的强迫症。然而，即使强迫性美黑是由于一种共病性障碍，这并不意味着他们的行为不能被归类为成瘾。许多酗酒者饮用为社交焦虑症等事物自我用药，但这并不意味着他们不应该被视为酗酒者。
有些人在将行为定义为成瘾时遇到的另一个困难可能来自于我们倾向于认为与毒品相关的成瘾行为可能比行为成瘾更严重。这是可以理解的，因为很难想象在强制晒黑者身上看到我们有时在严重的毒瘾中看到的绝望。然而，似乎成瘾行为——就像所有其他行为模式一样——在严重程度上有所不同。而且，仅仅因为一个人的行为不像另一个人那么极端，并不意味着他或她没有表现出类似的行为模式行为。帝斯曼似乎通过更换“物质依赖性”的术语“物质依赖性”，并通过修饰这种疾病的诊断来承认这一点，使其允许它存在于从轻度到严重的频谱上存在必然是存在的或缺席。
类似地，DSM已经开始将成瘾与物质分离，将其处理成瘾的部分命名为“与物质相关”和令人上瘾的障碍“并包括非物质相关疾病的诊断。当我们不把上瘾定义为与某种物质密不可分时，我们看到的只是一种冲动和强迫的行为模式。而且似乎几乎任何东西——不仅仅是毒品——都可能成为强迫行为的目标，这取决于所讨论的个体。有些人会强迫性地吸食海洛因，有些人会强迫性地偷窃(如盗窃狂)，还有一些人可能会强迫性地做爱，玩电子游戏，或者晒黑皮肤。
因此，也许我们需要对上瘾有更全面的理解。似乎人们可以对几乎任何东西“上瘾”;它只需要一个合适的人和正确的行为或物质的组合。因此，也许试图为成瘾的每个具体焦点制定诊断标准——就像DSM现在对酒精使用障碍、阿片类药物使用障碍等所做的那样——是一个问题;也许我们应该简单地使用一套适用于任何强迫行为的通用标准，没有额外的限制。
是晒黑上瘾?也许吧。这取决于你对晒黑上瘾的定义以及晒黑者的易感性。也许一个更好的问题是:去做一些人们表现出强迫性的晒黑行为，故意让他们在以后的生活中面临严重的健康后果?这个问题的答案似乎是肯定的。
对于那些对毒品(或任何其他物质或行为)上瘾的人来说，重新体验他们最初使用毒品时所感受到的醉人效果的欲望可能是压倒性的。它会导致强迫性吸毒、强迫性思维和非理性行为。然而，除了这些新的思维模式和行为，成瘾还与从非药物奖励中体验快乐的能力下降有关。这种体验快感的能力下降被称为快感缺乏。
例如，对可卡因上瘾的人会过分地寻找可卡因，并认为获得和使用它是一种有益的体验。然而，他可能不会从其他许多人认为有价值的事情中得到很多乐趣，比如散步、看喜欢的电影或与朋友聊天。正如你可以想象的那样，沉迷于药物的奖励效果，再加上生活中享受其他奖励事物的能力下降，会导致一个人更加痴迷于吸毒，因为吸毒似乎是唯一能产生快乐的东西。
如果anhedonia是易患人们使用毒品的东西，尚不清楚（例如，成为吸毒成瘾者的人们在日常奖励中遇到愉快的乐趣，因此转向毒品，因为他们操纵奖励系统更强烈)，或者快感缺乏是由慢性药物使用引起的。然而，快感缺乏似乎与异常的大脑活动有关．例如，经历快感缺乏的人(无论是由于药物成瘾还是由于抑郁症等其他疾病)表现出大脑活动减少腹侧纹状体，眼窝前额皮质， 和前额叶皮层，以及各种异常多巴胺信号。
一个最近发表于认知、情感和行为神经科学探索奖励处理的改变(类似于快感缺乏)，以及它是如何与抑制吸烟的能力联系在一起的。研究人员威尔逊等人使用功能磁共振成像(fMRI)当一组吸烟者在玩一个游戏(每次1美元)时，他们的大脑活动被可视化。然后，参与者有机会每隔5分钟就能多赚1美元。
研究人员发现，在睡眠中表现出最不活跃的吸烟者腹侧纹状体在实验的第二部分，对金钱奖励做出反应的人也最不可能不吸烟。作者认为，这可能代表那些吸烟成瘾者对非药物奖励的反应较低。当试图用奖励来帮助人们戒烟时，对吸烟以外的奖励的反应如此微弱可能尤其成问题。
例如，如果广泛应用吸烟以外的奖励能力下降，这可能意味着，即使是改善健康的想法也不会轻易被吸烟成瘾者欣赏。这就是成瘾的问题(或其中之一):当一个人发现从他们喜欢的物质以外的东西中体验快乐变得更加困难时，你能给他或她什么动机让他停止使用它?这就是为什么成瘾之谜一直难以解开，以及为什么我们一直在寻求新的治疗方法的原因之一关于治疗上瘾的疫苗的文章)治疗药物依赖。
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