当我讨论的那样邮政上周，成瘾似乎对应于异常多巴胺（DA）在大脑的奖励区域整个传输。具体地，药物的初始用途往往与低水平的多巴胺受体可用性相关联核心归核（NAC），而长期使用影响整个整个DA传输纹章（NAC位于纹状体的腹部，或者靠近大脑前部的部分）。

纹状体是大脑的皮质区域，以及部分内科罗莫博士达途径，其与评估和奖励（如药物）的评估和欣赏的一部分。纹状体来自拉丁语，并且意味着条纹。由于整个区域具有条纹外观，因此由于灰色和白质的交替乐队而被命名。

纹章中出现的变化被假设是负责药物上瘾者可以体验的长期行为变化，例如吸毒的渴望，无法享受以前有奖励的经历，并且复发的倾向。已经提出，必须先通过某种突触重塑之前的这些变化，以便具有如此持久的效果，并且那些突触变化可能是DA传输中波动的结果。然而，他们究竟发生了究竟尚未阐明。

一种学习在即将发布的问题上发表自然可能会在这些变化背后的机制上阐明一些光线。它涉及基因表达，和一个磷蛋白被称为DARPP32（多巴胺 - 和循环AMP调节磷蛋白，分子量为32kDa）。

磷蛋白是通过称为磷酸盐基团的蛋白质，通过称为已知为的方法磷酸化。磷酸化是细胞中的重要事件，因为它通常是激活的催化过程酶和受体。脱磷酸化可以“关闭”这些酶，并涉及蛋白质磷酸酶。

当刺激多巴胺1受体（D1R）时，它们反过来激活DARPP32，其抑制称为蛋白质磷酸酶1的磷酸酶（PP1）。该信号级联影响众多蛋白质中的细胞质和细胞核中的磷酸化。

在里面自然研究，研究人员发现，对小鼠的小鼠，可卡因或吗啡的给药导致DARPP32积累在纹状体神经元的核中。进一步研究神经培养物表明，多巴胺可防止特定的DARPP32磷酸化位点Ser97磷酸化。Ser97似乎负责从细胞的核从细胞核导出DARPP32，因此DARPP32在核内部构成。

当DARPP32累积在细胞核中时，它会导致磷酸化组蛋白，H3。组蛋白是DNA绕过的蛋白质染色质，构成染色体的蛋白质和DNA复合物。组蛋白的磷酸化通常会影响染色质结构和基因表达。

Ser97网站中突变的小鼠展示了对药物和其他奖励的行为响应的长期畸变。它们表明对吗啡给药的急性运动反应减少，以及对可卡因的减少的运动致敏化。他们获得食物奖励的动机也在减少。

因此，该信号传导途径可能负责成瘾的最有效的行为变化之一，当从药物所获得的兴奋和从其他奖励获得的乐景中减少时，这种信号传导途径可能是瘾的一种。这种变化可以有助于强迫毒品寻求，因为瘾君子痴迷继续寻求与他们的选择药物相关的乐趣。如果改变的基因表达是对这些变化的原因，它将有助于解释为什么他们可以在戒毒使用后持久的时间持续存在 - 有时继续影响瘾君子的行为多年，并且经常努力保持清醒更困难。