为什么我们睡觉？

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为什么我们睡觉？睡眠是一项活动，占据了我们生命中的1/3，所以你可能会猜到神经科学对我们这样做的答案很明显？错误的。为什么我们睡觉背后的根本原因仍然笼罩在神秘之中。我们知道我们必须睡觉（没有它我们会死）。但我们仍然不知道它的生理功能是什么。

关于我们为什么睡觉有各种各样的假设，这些假设都得到了一些支持。例如，睡眠的进化可能是为了帮助我们的祖先在食物难以获得的时候节省能量。根据这个假设，睡眠是一个适应性不活动的时期，也可能在他们贫穷的夜视使其更容易受到掠夺性袭击时保护我们的祖先。

睡眠似乎也适用于恢复功能．在睡觉时，我们可能正在补充我们在整个日期使用的能量储备。例如，为了满足日常需求，您的大脑将使用糖原的商店进行能量。睡眠是一个减少大脑需求的机会，所以这些商店可以补充。

另一个假设表明睡眠对记忆很重要合并。已扰乱睡眠已被证明召回信息学到前一天更困难（至少在某些情况下）。这导致了睡眠对整个一天中学到的信息融合和整合的建议。

当然，这些假设都没有互斥。但最近的研究已经开始阐明睡眠可能努力维持健康大脑的方式之一 - 以及在防止这样做时会发生什么。去年年底，一项研究发表在科学建议在我们醒着的时候，废物开始堆积在我们脑中细胞之间的液体中。这些废物包括蛋白质（例如淀粉样蛋白β和Tau蛋白)，其积聚与神经退行性疾病如阿尔茨海默病有关。研究表明，在老鼠睡眠期间，血液的流动脑脊髓液（CSF）在整个大脑中增加。CSF最重要的角色之一是废物去除，因此增加的CSF流程有助于去除这些潜在的破坏性蛋白质。如果增加CSF流量和废物去除，也可以成为人类睡眠的一个特征，它可能有助于解释为什么睡眠质量差和更短已经发现睡眠持续时间与较高水平的淀粉样蛋白β相关联蛋白质积聚在大脑中。

上周发表的一项研究还表明，每天在光线中缩短时间小鼠的时间（因为小鼠是夜间的，减少了它们睡眠的时间）导致认知受损。该研究是使用遗传设计的小鼠菌株进行研究，以成为人类阿尔茨海默病的模型。这些小鼠开始在左右显示认知功能障碍的迹象，然后在几个月内展示了大脑中阿尔茨海默病的标志标志，包括淀粉样蛋白β和Tau蛋白的聚集。这些聚集分别称为淀粉样蛋白β斑块和神经纤维纤维缠结。虽然患有睡眠剥夺的小鼠没有显示淀粉样蛋白β和Tau积累的总体差异，但Tau代谢被改变在睡眠剥夺的小鼠中，这可能是Tau聚集的早期指标。还存在与神经变性的突触病理学的其他标记。

睡眠的目的仍然是一个谜，但其中一些研究突出了对大脑健康的重要性。然而，为了避免将这些结果避免误解的结果作为支持每个人都需要一定量的睡眠（真理，每个人都因他们需要的睡眠量而变化）。然而，这些发现表明的是，随着年龄的增长，慢性睡眠扰动可能对我们的大脑可能特别有害。


Di Meco，A.，Joshi，Y.，＆Praticë，D。（2014）。睡眠剥夺损害了内存，Tau代谢，以及用斑块和缠结的阿尔茨海默病小鼠模型的突触完整性老化神经生物学DOI：10.1016 / J.neurobiolaging.2014.02.011

果蝇卡车司机的好消息

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科学已经得出可信的假说来解释一些复杂的清醒行为。然而一个公开的简单行为不因情境而改变或人,,涉及到少量的身心activity-baffles我们,让我们与过量的假设似乎解释的某些方面,但没有一个能充分解释作为一个整体。

令人困惑的行为是睡眠。它包括我们生命中的1/3，但我们真的不知道为什么。它似乎发挥了许多角色．它充当身体的恢复性影响，螺栓巩固了免疫系统和我们的整体休憩的感觉。在开发过程中似乎也非常重要，占据大部分婴儿的时间，因为它的大脑正在迅速成熟。迹象表明它是内存整合的重要组成部分。

但睡眠的这些声称的原因都没有任何原因可以自行解释它为什么可能已经进化。例如，似乎可以实现睡眠的恢复功能，而不会使自己处于我们对外部环境的状态 - 进化非常危险的状态。在开发期间睡眠的必要性并没有解释为什么成年人需要继续做到这一点，而在睡眠剥夺后可能仍有效率，内存存储仍然可能。

这些假设本身的不令人满意的性质，使得一些人支持对睡眠的解释，强调睡眠在帮助我们的祖先远离捕食者方面的适应性重要性。睡眠在我们最脆弱的时候(在黑暗中)使我们丧失能力，使远古人类远离夜行性食肉动物的路径。虽然这可能是进化适应性的，然而，它不能解释为什么我们在睡眠中监控环境的意识能力最小(为什么不仅仅是安静的状态，而是有意识的状态?)，或者为什么食肉动物有时会睡得很长(比如狮子)。

除了缺乏明确的睡眠目的外，我们还没有理解它背后的生理机制。这导致一些科学家转向模特生物体果蝇寻求答案。的睡眠状态果蝇与哺乳动物有很多共同之处．它包括体内平衡和昼夜调节，包括长时间的不动，随着年龄的增长变得更加碎片化，等等。

虽然科学家们仍然没有对睡眠原因进行共识，而且果蝇研究得出了一些有助于阐明其生理学的发现。例如，它有助于解释神经递质的作用，比如血清仁，这在睡眠监管中发挥着关键作用。最近，它导致了一个惊人的发现：一种通过操纵基因表达来逆转心理疲劳的影响的方法。

认知缺陷果蝇睡眠不足的结果与人类表现出的相似。损伤的程度与清醒的时间有关。学习果蝇都依赖于一种叫做蘑菇尸体（MBS）对我们来说是有点同源的海马——一个多巴胺受体叫做多巴胺D1样受体（DDA1）。

华盛顿大学医学院的科学家最近调查了睡眠损失诱导的学习障碍是否可以逆转果蝇．他们使用了一个学习任务，利用苍蝇的倾向于飞向光线。将苍蝇与点亮隧道和暗隧道置于T型迷宫中。点燃的隧道还含有一块浸泡的滤纸奎宁它有苦味，能驱赶苍蝇。在反复的试验中，果蝇必须学会通过将光线与奎宁的苦味联系起来，来抑制它们沿着光线照射的隧道飞行的冲动。

睡眠剥夺导致在学习测定中的能力下降。此外，研究人员发现，学习所有人的任务严重依赖于dDA1．当他们研究突变体在这种受体中缺乏缺陷时，学习明显减少。因此，他们操纵dDA1在MBs中过度表达，令人惊讶的是，这导致了睡眠剥夺后的学习缺陷恢复到基线水平。

该研究的作者利用这些调查结果来制造有关睡眠和睡眠剥夺的几个姿势。首先，他们建议，虽然睡眠剥夺可能影响了几种途径，但它可能针对功能的特定脑区域（在这种情况下，MBS）。此外，他们假设睡眠功能之一可能是恢复对正常运作的神经递质的水平，如多巴胺。

而这个发现已经导致了投机科普网站的药理方法否定睡眠认知障碍,重要的是要记住,这是一个在果蝇研究,和很多工作必须做,如果它可能适用于人类。无论如何，虽然睡眠的总体目的仍然是一个谜，但这项研究确实为理解睡眠的生理机制增加了一块拼图。

Seugnet，L.，Suzuki，Y.，Vine，L.，Gottschalk，L.，Shaw，P。（2008）。D1受体激活在蘑菇尸体中拯救睡眠损失引起的果蝇中的学习障碍。目前的生物学DOI：10.1016 / j.cub.2008.07.028

这是关于时间的：昼夜节奏和行为

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任何曾经试图彻底改变他或她的睡眠时间表的人（例如，从工作日到劳动夜）知道它是我们可以接受的更困难的生物任务之一。甚至将一个人的睡眠模式改变了几个小时（如越野旅行者所经历的转变）可能是破坏性的，并且足以让我们感到疲倦，心灵不清楚，脾气暴躁。但为什么我们在日常生活中如此不灵活？为什么我们的否则多样化的机构对我们的生物钟的调整仅仅几个小时就会敏感？也许这是因为数百万年的进化导致了每天的机身时钟如此微调这种敏感性是适应性的。

昼夜节日（从拉丁语“周围”和“日”）节奏内源性生物模式是围绕日常循环的旋转。它们在所有有持续一天的生物体中被发现。它们是自适应的，因为它们允许生物体基于一天中的时间来预测其环境的变化，而不是仅仅是对他们的被动的受害者。因此，为了培养这项准备，它们通常涉及许多生理活动的协调，例如饮食/饮用行为，激素分泌，运动活性和温度调节。

哺乳动物大脑的主要核心，位于下丘脑并被称为视交叉上核（SCN），负责作为哺乳动物的主时间守护者。当SCN损伤时（即啮齿动物），它会导致昼夜节律的完全破坏。这些动物将证明没有遵守日程安排，随机睡觉和醒来（尽管仍然睡觉每天相同的总时间）。

SCN从视网膜的神经节细胞接收信息，判断是亮还是暗，并保持其与每日时间表的同步。然而，它并不完全依赖于视觉输入来记录时间。其他一些环境线索，如食物的可获得性、社会互动和物理环境的信息(除了光)被认为在SCN维持有规律的日常节律的能力中扮演着重要的角色。

虽然SCN是昼夜节律的中心，但似乎许多单个细胞并不是由SCN直接控制的。相反，它们被认为保持着自己的计时机制。这些细胞被称为外周振荡器，存在于身体的许多器官中，对环境信号和SCN信号都很敏感。

那么，SCN的神经元实际上是如何“保持时间”的呢?它们似乎是由一个由自然负反馈机制组成的基因表达周期控制的。下面是该机制的简化版本。SCN细胞产生一种名为CLOCK的蛋白质(昼夜节律运动输出周期kaput)。这种蛋白与另一种蛋白BMAL1结合，作为转录因子，驱动蛋白周期(PER)和隐花色素(CRY)的合成。当产生大量的PER和CRY时，它们会形成一个复合物，抑制CLOCK/BMAL1的活性——从而抑制它们自己的生成。逐渐地，PER和CRY蛋白降解，使CLOCK和BMAL1开始再次促进PER和CRY的产生。这个周期通常需要大约24小时才能完成，然后再重复，这使得SCN中的时钟可以按照规律的昼夜节律振荡。

SCN的疾病可能导致破坏性睡眠问题，例如晚期睡眠相位综合征（早期睡眠和唤醒时间）或延迟睡眠相位综合征（偏好夜晚并延迟入睡）。现在重点关注在已经识别的行为问题中可能发挥失调昼夜昼夜功能竞赛昼夜活动的关注。最近审查Plos Genetics.审查潜在的影响昼夜节律扰动可能在抑郁症等疾病中，精神分裂症，甚至自闭症。

所有主要情感障碍中存在昼夜振荡，包括抑郁症，双相障碍和精神分裂症。虽然在这些障碍中的精确角色昼夜节律效果尚不清楚，但它可能很大。这是由睡眠模式的影响因其可能对这些疾病的主要症状的影响来支持。例如，已经证明睡眠剥夺具有患者的抗抑郁作用（虽然短暂的）。和一些情感障碍，如季节性情感障碍，似乎在一天的长度和塑造情绪状态的基础上。

自闭症谱紊乱（ASD）与低褪黑激素水平相关，并且负责合成褪黑素的基因被认为是自闭症的易感性基因。具有这种基因的突变形式的小鼠表现出社会互动，焦虑和癫痫发育的增加的缺陷。假设ASD中的行为问题可能受到个人昼夜时钟的失败，以有效地注意到社会和环境线索的影响。

一些计时基因的变异，如PER1、CLOCK和CRY已经被发现与行为障碍有关。目前尚不清楚这些变异是病因、促成因素还是与疾病无关。然而，考虑到昼夜节律紊乱对我们日常生活的影响，研究它们对病理的影响似乎是合乎逻辑的。

Barnard，A.R.，Nolan，下午，费舍尔，伊斯芬（2008）。当时钟变坏时：昼夜扰动的昼夜时序的神经热爱后果。Plos Genetics，4（5），E1000040。DOI：10.1371 / journal.pgen.1000040

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甜蜜的梦，c。秀丽隐藏

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睡眠有时是科学家的烦恼。我们花了大约1/3的生活。然而，尽管在发现其他人类行为背后的原因方面取得了所有进展，但仍然没有达成睡眠的原因。有些人认为它对身体产生了恢复效果，允许补充能量商店。虽然一个美好的夜晚睡眠可能肯定会让我们感到舒适，但这种理论并不能解释睡眠的必要性，因为可以通过撒谎八个小时来获得相同的结果。其他人建议睡眠是一种发展，自适应行为，这些行为受到夜间过多的活动中的祖先 - 由于他们无法发现夜间掠食者而受到危险的时光。这也是一个不满意的概念，因为有几个原因，一个人是一些动物已经进化了方法来实现睡眠，即使行为本身把它们放在危险中（例如宽吻海豚）。另一个假设是睡眠是内存整合和心理功能的必要部分。虽然对这个理论的细节有很多辩论，但它比其他两个假设更为证据支持。

宾夕法尼亚州大学医学院的研究人员希望通过学习来了解睡眠目的的更多信息Caenorhabditis elegans.，一种用作模型生物出于我在我的许多同样的原因帖子关于果蝇研究．本集团是第一个显示线虫体验睡眠的人。他们在蠕虫的发展中发现了一段时间，它们被称为嗜睡症，这类似于其他动物睡眠。睡眠可以在有机体中发现的事实如此进化地从美国进化地远离我们进一步支持睡眠是必要的想法，而不仅仅是一种进化的自适应行为。

但在嗜血杆菌期间蠕虫发生的变化也可能会给睡眠目的提供一些线索。虽然C.秀丽隐杆线虫在这种静态的阶段，但在其神经系统中发生了许多突触修饰。因此，Penn的研究人员假设嗜睡蕈的是神经系统生长所必需的蛔虫发育的时期。随着突触变化发生睡在哺乳动物此外，这对睡眠是适当的大脑运作和开发所必需的观点的支持。

研究小组还在线虫体内发现了一种调节睡眠的基因。它与人类也有相似之处，虽然之前已经知道，但还没有被研究过与睡眠的关系。研究人员希望，这些关于蛔虫的发现最终能深入了解人类的睡眠过程，并让我们更接近于解决为什么我们的生活中有那么多时间处于似乎毫无成效的状态的谜团。