为什么我们睡觉？睡眠是一项活动，占据了我们生命中的1/3，所以你可能会猜到神经科学对我们这样做的答案很明显？错误的。为什么我们睡觉背后的根本原因仍然笼罩在神秘之中。我们知道我们必须睡觉（没有它我们会死）。但我们仍然不知道它的生理功能是什么。

有各种各样的假设，了解为什么睡觉已经获得了一些支持。例如，睡眠可能已经进化，以帮助我们的祖先在食物更难以获得的时候节省能量。根据这一假设，睡眠是一个适应性不活动的时期，也可能在他们贫穷的夜视使其更容易受到掠夺性袭击时保护我们的祖先。

睡眠似乎也适用于恢复功能。在睡觉时，我们可能正在补充我们在整个日期使用的能量储备。例如，为了满足日常需求，您的大脑将使用糖原的商店进行能量。睡眠是一个减少大脑需求的机会，所以这些商店可以补充。

另一个假设表明睡眠对记忆很重要合并。已扰乱睡眠已被证明召回信息学到前一天更困难（至少在某些情况下）。这导致了睡眠对整个一天中学到的信息融合和整合的建议。

当然，这些假设都没有互斥。但最近的研究已经开始阐明睡眠可能努力维持健康大脑的方式之一 - 以及在防止这样做时会发生什么。去年年底，一项研究发表在科学建议在我们醒来的时间，废物产品开始积累在我们脑中细胞之间的液体中。这些废物包括蛋白质（例如淀粉样蛋白β和Tau蛋白）其累积与诸如阿尔茨海默病等神经变性疾病有关。该研究表明，在小鼠睡眠期间，流动脑脊髓液（CSF）在整个大脑中增加。CSF最重要的角色之一是废物去除，因此增加的CSF流程有助于去除这些潜在的破坏性蛋白质。如果增加CSF流量和废物去除，也可以成为人类睡眠的一个特征，它可能有助于解释为什么睡眠质量差和更短已经发现睡眠持续时间与较高水平的淀粉样蛋白β相关联蛋白质积聚在大脑中。

上周发表的一项研究还表明，每天在光线中缩短时间小鼠的时间（因为小鼠是夜间的，减少了它们睡眠的时间）导致认知受损。该研究是使用遗传设计的小鼠菌株进行研究，以成为人类阿尔茨海默病的模型。这些小鼠开始在左右显示认知功能障碍的迹象，然后在几个月内展示了大脑中阿尔茨海默病的标志标志，包括淀粉样蛋白β和Tau蛋白的聚集。这些聚集分别称为淀粉样蛋白β斑块和神经纤维纤维缠结。虽然患有睡眠剥夺的小鼠没有显示淀粉样蛋白β和Tau积累的总体差异，但Tau代谢被改变在睡眠剥夺的小鼠中，这可能是Tau聚集的早期指标。还存在与神经变性的突触病理学的其他标记。

睡眠的目的仍然是一个谜，但其中一些研究突出了对大脑健康的重要性。然而，为了避免将这些结果避免误解的结果作为支持每个人都需要一定量的睡眠（真理，每个人都因他们需要的睡眠量而变化）。然而，这些发现表明的是，随着年龄的增长，慢性睡眠扰动可能对我们的大脑可能特别有害。


Di Meco，A.，Joshi，Y.，＆Praticë，D。（2014）。睡眠剥夺损害了内存，Tau代谢，以及用斑块和缠结的阿尔茨海默病小鼠模型的突触完整性老化神经生物学DOI：10.1016 / J.neurobiolaging.2014.02.011