1928年，医生兼研究员哈里森·马特兰德发布了一个标题的科学论文喝醉了．在其中，他描述了23例拳击手，在经历携手的重复头创伤后开始展示神经系统症状。他们有时开发出类似的症状帕金森病，像步态的震颤和异常，以及更一般的认知恶化。大约十年后，另一个研究人员给马丁兰的新名字醉意综合症，叫它员痴呆．
在马特兰德普及这个词的一年前打醉酒综合症，医师Michael Osnato和Vincent Gilberti发表了对案件的审查当时所知的内容postconcussion神经官能症---震荡后出现的神经系统疾病。奥斯纳托和吉尔伯蒂得出结论，脑震荡可能与随后的相关联神经退化或神经元的退化和死亡。因为他们在他们所研究的情况下看到的病理学类似于一种称为脑炎症类型的效果脑炎， Osnato和Gilberti决定将这种疾病命名为创伤性脑炎，很快被修改为创伤性脑病。
1940年，研究人员Bowman和Blau创造了这个词慢性创伤性脑病在描述一个28岁的专业拳击手的情况下，他们无法委托继续拳击，因为他患有许多症状，包括偏执狂，抑郁，记忆赤字和认知受损。Bowman和Blau添加了这个词慢性的对于奥斯纳托和吉尔伯提的原始术语，因为这个患者的案件在18个月的过程中没有得到改善。它们因此称为条件慢性创伤性脑病，或CTE。
虽然CTE描述了拳击员的第一份报告，但在美式足球运动员中报告了类似症状的情况下，它并不久是在美国足球运动员中报道的 - 以及任何涉及多次头部伤害潜力的运动的球员。然而，直到2005年，广泛的关注都集中在美国足球上作为CTE的潜在原因。这种关注遵循了一个出版物神经病理学家本网卡网omalu及其同事报告在对前NFL球员迈克·韦伯斯特的大脑进行检查之后。韦伯斯特死于心脏病发作，但晚年饱受记忆问题和抑郁症的折磨。经过尸检，韦伯斯特的大脑显示出退化的迹象，研究人员得出结论，韦伯斯特患有CTE。对其他一些足球运动员的大脑进行了解剖导致类似的观察结果．
什么是CTE？
CTE是一种神经状态条件，认为是重复头创伤的后果，尽管其他危险因素也必须在游戏中，因为不是那些经历重复的头创伤发展CTE。与CTE相关的症状通常开始在创伤后出现年份（有时数十年），并且可能包括：认知等问题，如记忆和注意力缺陷;行为异常等偏执狂，侵略和冲动;情绪紊乱，如抑郁，焦虑和自杀思想;和运动问题，如震颤等帕金森症状。在大多数情况下，CTE的症状是渐进性的 - 这意味着它们随着时间的推移而变得更糟。
然而，尽管公认的症状清单，但没有广泛接受的诊断标准，可以定义CTE应该是什么样子（虽然已经提出了至少两组诊断标准)．有时CTE被特别定义为患者大脑中发生的病理变化，而症状的表现被称为创伤性脑病综合征。
CTE的原因是什么?
通常，CTE与重复的脑震荡和子组织吹击（即，不导致临床症状的创伤）。此时，证据表明，对于导致CTE需要多少头创伤，或者可能是由一个事件引起的。此外，不是每个经历重复头创伤的人都会开发CTE，这表明还必须参与其他因素。但研究人员仍在努力确定其他风险因素。
频繁的头部创伤风险的人口也很可能开发CTE，因为CTE已被观察到：拳击手，美式足球运动员，专业曲棍球运动员，专业摔跤手，身体虐待受害者，军事人员等。重要的是要强调，如上所述，头部创伤不必导致临床症状来增加CTE的风险。考虑到脑袋的频繁吹击的人可能会产生更大的开发CTE的风险，即使这些吹击不会导致巨大症状。
CTE中大脑会发生什么？
脑CTE的病理特征可能比CTE的显性症状更明确。其主要特征是一种称为tau的蛋白质聚集成不可溶簇，也称为聚集。这个过程被认为是在tau蛋白变成高磷酸化，这意味着多个被称为磷酸化基团的化学基团已经附着在了tau上，以至于不再能附着在分子上。在这一点上，tau蛋白通常会与微管在细胞内，与微管分离。然后，过度磷酸化的tau蛋白在神经元中形成上述聚集物星形胶质细胞围绕大脑的血管。叫Tau的集群神经纤维纤维缠结当它们出现在神经元时，并且在星形胶质细胞出现时通常被称为星形胶质缠结。
Tau在CTE形式中聚集在一起大脑皮层，主要是被称为皮质皮质表面的皮质表面的入侵的深度舒尔．这些聚集体也可以形成在皮质的其他层中，一些区域海马体，在其他方面皮层下核。
这些群集的效果恰好仍然不确定，因为它们的存在与神经变性的严重程度相关，但它没有明确证明引起它。仍然，神经纤维纤维缠结被认为能够破坏蜂窝通信，这可能导致对细胞的不利影响。他们也是否有能力从一个受影响的神经元传递到其他未受影响的神经元，这似乎表示病理到大脑内的病理潜力。
在其他神经变性疾病中发现Tau的聚集体阿尔茨海默病也是其他神经退行性疾病的一些标志，就像淀粉样斑块在阿尔茨海默病的疾病中常见，也发生在CTE中。但是在CTE中的分布，以及不存在另一种神经变性疾病的定义特征是允许诊断CTE。例如，如果在海马的某些区域发生Tau相关变性，则旁边形成淀粉样斑块，它将指示阿尔茨海默病的疾病而不是CTE．
虽然Tau沉积是CTE的主要显微迹象，但也有更明显的迹象，如降低的脑重量，脑皮层的萎缩（特别是在额和颞叶），萎缩的大脑等各种各样的地区喜欢海马和Amygdala.，扩大了心室和变薄的胼胝体．
CTE的患病率
在过去的几年里，CTE受到了媒体的广泛关注，这导致了对该病流行程度的一些误解。例如，2017年，一篇关于美国国家橄榄球联盟(NFL)球员CTE的报道获得了媒体的广泛关注，并登上了头条报告称CTE在99％的NFL球员中发现已经研究过。然而，本研究使用捐赠的大脑被捐赠用于CTE，无论在球员的生活中是否出现了症状。这引入了潜在的偏见来源，因为玩家的亲属可能已经捐赠了球员的大脑，因为担心球员的生命期间出现的症状。换句话说，由于关于CTE的担忧，可能已经捐赠了研究中的许多脑子，使得几乎所有的大脑都表现出CTE的迹象，这令人惊讶的是。
部分原因是围绕脑捐赠的潜在偏见进行CTE研究，CTE的实际普遍性难以估计。一项研究包括更大的脑库在有重复头部创伤史的人的大脑中发现31.8%的CTE在198名大脑中，没有一例没有这种病史。目前正在进行更大规模的研究，试图更好地了解CTE在普通人群中的流行程度。
阅读更多信息创伤性脑损伤的神经科学．
参考（除了上面的链接文本）：
问BM, Sullan MJ, DeKosky ST, Jaffee MS, Bauer RM。慢性创伤性脑病的研究空白与争议:综述。JAMA Neurol. 2017 10月1日;74(10):1255-1262。doi: 10.1001 / jamaneurol.2017.2396。
Montenigro PH, Corp DT, Stein TD, Cantu RC, Stern RA。慢性创伤性脑病:历史起源和现状。Annu Rev Clin Psychol. 2015;11:309-30。doi: 10.1146 / annurev - clinpsy - 032814 - 112814。1月12日。
