背景

1928年，医生和研究员哈里森马兰发表了一篇科学论文醉意。在其中，他描述了23例拳击手，在经历携手的重复头创伤后开始展示神经系统症状。他们有时开发出类似的症状帕金森病了，像步态的震颤和异常，以及更一般的认知恶化。大约十年后，另一个研究人员给马丁兰的新名字醉意综合症那打电话给它痴呆症Pugilistica。

玛特普及的一年前的一年醉意综合症,医师Michael Osnato和Vincent Gilberti发表了对案件的审查当时被称为后调查神经症——脑震荡后出现的神经紊乱。Osnato和Gilberti得出结论，脑震荡可能与随后的症状有关神经变性，或神经元的退化和死亡。因为他们在研究的病例中看到的病理类似于一种被称为脑炎，奥斯纳托和吉尔伯蒂决定应该被称为这种疾病创伤性脑炎、很快就被改成了创伤性脑病。

1940年，研究人员鲍曼和布劳创造了这个词慢性创伤性脑病在描述一个28岁的专业拳击手的情况下，他们无法委托继续拳击，因为他患有许多症状，包括偏执狂，抑郁，记忆赤字和认知受损。Bowman和Blau添加了这个词慢性对于奥斯纳托和吉尔伯提的原始术语，因为这个患者的案件在18个月的过程中没有得到改善。它们因此称为条件慢性创伤性脑病，或CTE。

尽管最初的CTE报告描述的是拳击手，但不久之后，类似的症状也出现在美国橄榄球运动员和任何可能导致多处头部受伤的运动运动员身上。然而，直到2005年，人们才开始广泛关注美式足球作为CTE的潜在病因。这种关注是在a神经病理学家bennett Omalu及其同事的报告在检查前NFL球员迈克韦伯斯特的大脑后。韦伯斯特死于心脏病发作，但在他的生命中遭受了记忆问题和抑郁症。在尸检时，发现韦伯斯特的大脑表现出退化的迹象，研究人员得出结论，韦伯斯特遭受CTE。尸体的一些其他足球运动员的大脑有相似的观察结果吗。

什么是CTE？

CTE是一种神经状态条件，认为是重复头创伤的后果，尽管其他危险因素也必须在游戏中，因为不是那些经历重复的头创伤发展CTE。与CTE相关的症状通常开始在创伤后出现年份（有时数十年），并且可能包括：认知等问题，如记忆和注意力缺陷;行为异常等偏执狂，侵略和冲动;情绪紊乱，如抑郁，焦虑和自杀思想;和运动问题，如震颤等帕金森症状。在大多数情况下，CTE的症状是渐进性的 - 这意味着它们随着时间的推移而变得更糟。

尽管有一长串已识别的症状，但是，没有被广泛接受的诊断标准来定义CTE应该是什么样子(尽管至少有两套诊断标准被提出）.有时CTE被特别定义为患者大脑中发生的病理变化，而症状的表现被称为创伤性脑病综合症。

什么导致CTE？

通常，CTE与反复脑震荡和次脑震荡性打击(即不会导致临床症状的创伤)有关。目前证据尚不清楚到底需要多少次头部创伤才能导致CTE，或者是否可能由一次事故引起。而且，并不是每个经历过重复性头部创伤的人都会发展成CTE，这表明其他因素也一定参与其中。但研究人员仍在努力识别其他风险因素。

频繁的头部创伤风险的人口也很可能开发CTE，因为CTE已被观察到：拳击手，美式足球运动员，专业曲棍球运动员，专业摔跤手，身体虐待受害者，军事人员等。重要的是要强调，如上所述，头部创伤不必导致临床症状来增加CTE的风险。考虑到脑袋的频繁吹击的人可能会产生更大的开发CTE的风险，即使这些吹击不会导致巨大症状。

CTE中大脑发生了什么?

大脑中CTE的病理特征可能比CTE的明显症状更好。主要特征是将称为Tau的蛋白质的累积成不溶性簇，也称为聚集体。当Tau蛋白变成时，这一过程就被认为开始高磷酸化，这意味着称为磷素基团的多个化学基团已经向Tau附加到该点，其中不再可以附着于分子。此时，Tau，通常与之相互作用并有助于保持稳定性微管在细胞中，从微管中解剖。然后，高磷酸化的Tau蛋白在神经元中形成上述聚集体星形胶质细胞大脑周围的血管。tau的簇被称为神经纤维纤维缠结当它们出现在神经元中，当它们出现在星形胶质细胞中，通常被称为星形细胞缠结。

以CTE形式聚集在脑皮质，主要在皮层表面内陷的深度，即皮层沟。这些聚集体也可以形成在皮质的其他层中，一些区域海马，在其他方面借助性细胞核。

这些簇的确切影响仍不确定，因为虽然它们的存在与神经退化的严重程度相关，但还没有明确的证据表明它是导致神经退化的原因。不过,神经原纤维缠结被认为能够干扰细胞通讯，这可能导致对细胞的不利影响。他们也是有能力从一个受影响的神经元传递给其他未受影响的神经元，这似乎表示病理到大脑内的病理潜力。

tau蛋白聚集在其他神经退行性疾病中也有发现，比如阿尔茨海默氏病也是其他神经退行性疾病的一些标志，就像淀粉样斑块在阿尔茨海默病的疾病中常见，也发生在CTE中。但是在CTE中的分布，以及不存在另一种神经变性疾病的定义特征是允许诊断CTE。例如，如果在海马的某些区域发生Tau相关变性，则旁边形成淀粉样斑块，可能是阿尔茨海默病而不是CTE。

虽然tau沉积是CTE的主要显微体征，但也有更明显的体征，如脑重量减轻、大脑皮层萎缩(尤其是在额和颞叶），萎缩的大脑等各种各样的地区喜欢海马和Amygdala.，扩大了心室和变薄的语料库胼callosum.。

CTE患病率

在过去的几年里，CTE受到了媒体的广泛关注，这导致了对该病流行程度的一些误解。例如，2017年，一篇关于美国国家橄榄球联盟(NFL)球员CTE的报道获得了媒体的广泛关注，并登上了头条报告称CTE在99％的NFL球员中发现已经被研究过了。然而，这项研究使用的是被捐献用于CTE研究的大脑，而不管这些运动员在生活中是否出现过症状。这就产生了一种潜在的偏见，因为球员的亲属可能因为担心球员在生活中出现的症状而捐赠了球员的大脑。换句话说，参与研究的许多大脑可能是由于担心CTE而捐赠的，因此几乎所有的大脑都显示出CTE的迹象就不那么令人惊讶了。

部分由于对CTE研究的脑捐赠存在潜在的偏见，CTE的实际发病率很难估计。一项研究包括一个更大的大脑库在具有重复性头创伤的历史的个人脑中，在31.8％中找到了CTE而没有这样的历史，198年大脑之间没有任何情况。现在正在进行更大的研究来试图了解普遍存在普遍存产的更好意义。

阅读更多信息创伤性脑损伤的神经科学。

参考（除了上面的链接文本）：

问BM, Sullan MJ, DeKosky ST, Jaffee MS, Bauer RM。慢性创伤性脑病的研究空白与争议:综述。JAMA Neurol. 2017 10月1日;74(10):1255-1262。doi: 10.1001 / jamaneurol.2017.2396。

Montenigro pH，Corp Dt，Stein Td，Cantu Rc，Stern Ra。慢性创伤性脑病：历史起源和当前的观点。annu rev clincencol。2015; 11：309-30。DOI：10.1146 / Annurev-Clinpsy-032814-112814。2015年1月12日。