这美国疾病控制和预防中心估计有多达170万人在美国每年体验创伤性脑损伤（TBI），其中15％以上被认为是与体育相关的。尽管这些伤害相对较高，但似乎我们似乎刚刚开始欣赏他们在大脑上的效果的真实程度。对TBI和重复TBI的先前未被识别后果的认识 - 同时实现TBI可能比以前相信在美式足球等高冲击运动中更频繁地发生 - 这引起了对获得神经生物学的更好理解的大量兴趣这些伤害的后果。

类型的创伤性脑损伤

TBI可以被认为是急性的，这是指最近的伤害及其短期效应，或慢性，其描述了重复的TBI积累的神经生物学作用。最常见的急性TBI是轻度TBI，其也称为脑震荡。脑震荡不会导致大脑中的任何明显病理学（例如出血，明显的结构损伤），但可能导致各种症状，包括头晕，恶心，头痛，集中度和记忆障碍，甚至丧失意识。症状的可辨别可以从非常明显到微妙地放心，没有正式评估，它们难以检测。对于一些人来说，这些症状将在伤害后几分钟内几分钟消失。然而，大约40-80％的经历脑震荡将开发呼查后综合症，症状会持续数天或数周。至少10％可能会产生持久的脑后综合征，这需要持续3个月以上的症状，并且可以继续超过一年。

当然，急性TBI也可以比典型脑震荡中看到的更严重，并且可以导致脑组织的挫败（瘀伤）和/或撕裂（即颅骨内渗出）。这种严重程度的急性TBI被称为灾难性的脑损伤，可能导致死亡。这些病例中最常见的死因是软骨血肿，这是一种血液之间的血液硬脑膜和大脑。这种积累可以将颅内压力增加到危险水平，这可能导致脑组织的（和死亡和死亡）。

重复TBI的影响，可能会发生在专业的美国足球等联系运动的人中，可能导致大脑被称为慢性创伤性脑病（CTE）的累积损伤。这综合症长期被认为是拳击中职业生涯的危险这使得它最初被称为“拳打醉综合症”，然后才被赋予更正式的名称痴呆症Pugilistica在20世纪30年代。这种疾病有一些相似之处痴呆它与认知能力下降、颤抖和其他运动问题，以及使说话声音含糊不清的言语困难(因此在最初描述该综合征时提到了醉酒)有关。CTE的明显症状往往在反复头部创伤后很长时间才出现(例如，拳击手已经退休)，通常出现在中年，但大约1/3的CTE病例病情加重随着时间的推移。

TBIS的病理生理学

TBI对大脑的损伤可以被归类为焦点或弥漫性。焦点损伤通常发生在直接影响头/大脑的特定部分后产生的，导致肉眼可观察到的损伤。因此，局灶性伤害往往更严重，涉及缺血，撕裂和出血。另一方面，弥漫性损伤以严重更温和的TBI存在，并且在不使用先进的神经影像学技术的情况下通常不可见。当脑组织被拉伸并由于头部的快速加速和减速而撕裂脑组织时，产生弥漫损伤。在本文中，我将主要关注弥漫损伤，因为它们的损伤类型造成的损伤类型，其效果随着重复的创伤而积累 - 即使在产生的症状方面也相对温和。因此，虽然局灶性伤害被认为是立即关注的原因，但是，漫反射损伤可以在职业生涯的过程中影响运动员，而在职业生涯结束后，只能导致过早的认知下降导致过早的认知下降。

弥漫性轴突损伤

弥漫性轴突损伤（DAI）是在TBI中看到的典型弥漫性损伤。它涉及物理撕裂轴突，沿着神经元传送电信号的结构以允许神经元彼此通信。如果轴突撕裂足够严重，则可以启动级联事件，该事件开始于中断传输重要细胞组分（例如蛋白质，细胞器）到和来自细胞生化需氧量神经元的Y。这些物质沿着轴突运输，然后在轴突内聚集成团，在轴突开始分开之前，创造进一步扰乱细胞的完整性的肿胀在那些发生肿胀的地方。接下来是沃勒变性这一过程描述了从细胞体中分离出来的轴突部分的完全降解。根据伤势的严重程度，DAI可能会导致从意识丧失到昏迷的各种影响．傣族的程度也与后期诊所症状的严重程度相关联．然而，已经提出，轴突变性并不局限于TBI之后立即的时间段可能在受伤后持续多年．

影响神经系统的影响

由于发生了由于傣族而因轴突的完整性的破坏而发生时，还有发展的神经化学的广泛变化，至少部分地通过轴突的退化来沉淀。随着轴突劣化的，对神经元膜穿过的离子流动不足，导致神经递质的过度释放，如兴奋性神经递质谷氨酸．谷氨酸释放增加引起广泛的神经元兴奋;大脑的反应是使用大量的能量试图(不成功地)控制这种夸张的神经活动。然而，没有足够的葡萄糖来完全满足这种能量需求，大脑诉诸于一种产生短期能量的方法，导致复合乳酸盐的积累。乳酸堆积会导致额外的神经元功能障碍这可能使神经元更容易受到另一次损伤的影响。

当谷氨酸与神经元对其受体结合时，它会导致钙离子进入细胞。由于TBI后存在的高水平谷氨酸，钙流入神经元变得过度。这可以导致线粒体内钙的含量，以及随后线粒体能量产生的中断。在严重的情况下，细胞内钙的积聚可促使神经元启动凋亡由于细胞内钙积累的负代谢后果，方法（即神经元致致“细胞自杀”）。

神经原纤维缠结和淀粉样蛋白β斑块

神经纤维纤维缠结和聚集淀粉样蛋白β蛋白质变成不溶性团簇淀粉样蛋白或老年斑块都是神经变性疾病和标志阿尔茨海默氏病．两者都是在经历重复的TBI的个人大脑中看到．目前尚不清楚纠结和斑块在神经变性中发挥的角色，许多人相信它们是保护机制的一部分，而不是疾病传播的推动者．无论如何，TBI后的外表会导致有人经历重复的TBI的人，以类似于患有神经变性疾病的人。

神经纤维末端缠结是叫做蛋白质的聚集体τ，通常涉及细胞组分的稳定性细胞骨架叫微管．在神经退行性疾病期间，tau蛋白会发生一种被称为过度磷酸化的变化，这破坏了tau蛋白与微管结合的能力。过度磷酸化的tau蛋白在神经元的细胞质中积累成不可分解的缠结。神经原纤维缠结是否与神经变性的进展有关或者是细胞对压力的反应并且侮辱尚不清楚。无论哪种方式，它们都是脑创伤和神经变性的特征标志;在阿尔茨海默病已发现缠结的数量与痴呆症的严重程度相关．并且在CTE中看到的骨头是与阿尔茨海默病患者见面的结构和化学妆容相似．

阿尔茨海默病的另一个标志性特征是称为淀粉样蛋白斑块的淀粉样蛋白β蛋白簇的发展。淀粉样蛋白β的非病理功能不是很清楚的，但它是在的细胞外空间周围的神经元即使在健康的脑中也是如此。与神经原纤维缠结不同，淀粉样蛋白斑块形式和神经元周围。类似于神经原纤维缠结，淀粉样斑块也可以在CTE患者的大脑中看到．就像神经纤维缠结的情况一样，我们不确定淀粉样斑块的形成是导致神经退化的原因，还是缓解神经退化的失败尝试。然而，研究发现淀粉样蛋白β及其前体，淀粉样蛋白前体蛋白质的积累快速发生在TBI之后（几小时内）和累积的程度与损伤的严重程度相关．

危险的影响

因此，当创伤性脑损伤发生时，会对大脑产生重大影响，其中一些类似于我们在最具破坏性的神经退行性疾病中看到的神经生物学变化。更好地了解创伤性脑损伤及其后果使得重复头部损伤的潜在影响的一个重要话题与体育运动有关的讨论,因为它是变得意识到受欢迎的运动像美式足球(通常是由青少年和青少年)可能会对健康构成风险的参与者。例如，对职业足球运动员的研究给出了不祥的结果;在一项大型研究中，91名职业足球运动员的大脑被捐献用于尸检，87有CTE的证据．

对其他经常头部碰撞的运动也有很多担忧。拳击和综合格斗显然是罪魁祸首。关于拳击固有风险的可用数据是广泛的;关于综合格斗的文献比较有限，可能是因为它在相对较近的时间里越来越受欢迎。然而，人们可以假设(至少在专业水平上)，由于涉及的频繁的头部撞击，所有格斗运动的风险程度存在一些重叠，并且专注于格斗运动的研究结果普遍令人担忧。例如，一项研究发现87％的前拳击手检查了脑功能障碍的显示证据如a所示猫扫描那脑电图或神经心理学测试。来自100个拳击手和混合武术主义者的神经影像成果的另一个研究发现76％的脑异常与TBI一致，这些异常的严重程度与他们在职业生涯中的战斗数量相关联。当我们考虑结果时，这应该毫不奇怪一项关于职业重量级拳击手出拳冲击力的研究（前冠军弗兰克·布鲁诺）：发现它相当于由13磅磅的木槌摇摆产生的力，以每小时20英里的速度。

然而，头部受伤和创伤性脑损伤的风险并不局限于那些当我们想到频繁的头部撞击时很容易想到的运动。例如,像篮球和足球等运动的风险也相对较高,一些风险存在于棒球到啦啦队的运动活动中．考虑到所有这些信息，很容易理解为什么在全国足球联盟等组织上侧重于新规则旨在让玩家瞄准他人的头部以及为什么儿童运动中头部损伤已成为谈话的国家主题。随着我们了解有关TBI的神经生物学后果的更多信息，可能对这些伤害的潜在危害令人担忧，而是继续增加而不是减少。然而，人们可以希望，随着我们对TBI的了解也继续增加，我们治疗和管理此类伤害的后疗法的能力将改善，因此我们可能有一天能够减轻TBI的长期后果。