这多巴胺的历史充满了实验的惊喜和范式的偏移。在发现后多年来,它被认为是多巴胺在大脑中的作用是在合成中去甲肾上腺素它是在酶的帮助下由多巴胺制成的多巴胺B-羟化酶.然而,大约在20世纪中叶,人们开始认识到它本身具有重要的生理效应,到20世纪60年代中期,人们发现低水平的皮质醇与帕金森病.对多巴胺的持续研究使我们认识到它是一种神经递质,有自己的受体和通路,它对大脑活动的影响是深远的。
当多巴胺传递和奖励体验(如饮食、性、药物)之间的联系建立起来时,许多人就理所当然地假设多巴胺是我们的主观愉悦体验的罪魁祸首。这可能是多巴胺达到其明星地位的高度,因为它开始获得媒体的关注,作为“快乐发射机“。它的作用很容易被一名急于发现他们有说服力的冲动背后潜在的巧克力,追求一夜情,或沉迷于娱乐药物使用的人的作用。
但当研究人员开始注意到多巴胺没有完全愉快地相关时,科学最终陷入炒作.一件事,燕恩反应即使在使用多巴胺拮抗剂后也能维持吗(抑制多巴胺的作用)。此外,多巴胺传递似乎是在玩家享受奖励时发生的,但并不总是在此期间发生。例如,多巴胺能神经元可能会在一个人拿起一块巧克力时被激活,但不是在它还在他们嘴里的时候,这表明更多的是预期作用,而不是享乐作用。
最终表明多巴胺的作用不足以经历乐趣而是在外部刺激和有益体验之间建立联系。在这种情况下,多巴胺可以作为一种强化物,促进联想学习,允许有机体记住那些在过去被证明是有益的刺激,属性的重要性,或突出,给他们。多巴胺可能与“想要”快乐的东西有关,但不一定与“喜欢”它们有关。
那么是什么导致了快乐呢?Leknes和Tracey,在四月的神经系统科学自然评论,总结愉悦的神经生物学基础的当前观点和痛苦。根据这种观点,多巴胺负责在内源时寻求奖励所需的动机阿片样物质系统负责我们的主观快乐体验。“想要”需要多巴胺,而“喜欢”则需要阿片类物质。
这两种物质在奖励和痛苦经验的综合模型中互动,称为动机决策模型。根据这一范式,行动伴随着主要基于1)的无意识决策过程稳态2)环境中的威胁;3)奖励的可获得性。在动机-决策模型中,生存的重要性与可能的疼痛相权衡,然后决定是否追求刺激。阿片类药物不仅涉及到奖励的体验,还涉及到抑制疼痛以实现奖励(如果它被认为足够有价值的话)。
因此,多巴胺同时提请注意奖励和提示阿片类药物释放以允许采购它。获得奖励还导致阿片类药物作为一种乐趣的基材。似乎这两种神经递质系统具有复杂的互动,可能是我们的快乐经验,我们的动机来获得它,以及承受一些痛苦以实现它的能力。
多巴胺甚至可能在帮助我们记住厌恶刺激方面具有作用,尽管这仍然是为了辩论。纹状体在暴露于厌血刺激期间,已发现多巴胺神经元抑制低于基线水平。然而,目前尚不清楚多巴胺在疼痛处理中的作用涉及对疼痛或痛苦学习的看法。
阿片类药物和多巴胺能系统密切相关,但尚未完全理解哪个地区介导疼痛和快乐反应。整体系统似乎包括伏隔核(NAc),Pallidum., 和Amygdala..这三个区域都被证明在处理奖励和/或疼痛时是活跃的。
虽然多巴胺的历史尚未完成,但其作用基本上从卑熟的前体生长到去甲肾上腺素到其中一个主要的神经递质,这些主要神经递质参与疼痛和快乐的经验,我们发现远离我们对生命的理解不可分割的经验。对该系统的更深入理解将对成瘾等地区具有很大的影响。它还可能证明有益于治疗抑郁症或慢性疼痛等疾病,在那里持续的痛苦导致患有愉悦的能力减少。而且,它可能会揭示多巴胺在大脑的活动中成为一个极其多样化的部分,从神经递质前体的一个远远哭泣,甚至是大脑的“愉快发射机”。
Leknes,S.,Tracey,I.(2008)。痛苦和愉快的常见神经学。自然评论神经科学,9(4),314-320。DOI:10.1038 / nrn2333