自20世纪70年代以来，神经科学家一直相信多巴胺在大脑处理奖励体验的过程中起着重要作用。许多研究人员曾经相当确定，他们确切地知道这个角色是什么。正如人们所认为的那样，多巴胺是一种“愉悦神经递质”——这种物质负责在大脑中产生愉悦感，不管这种愉悦感是来自享受一顿美餐、做爱还是吸食可卡因。这种理解,《时代》杂志1997年的一篇文章如是说他回答了有关上瘾原因的问题，“比任何人都敢想象的要简单。”这篇文章还声称多巴胺“不仅仅是一种传递快乐信号的化学物质，事实上，它可能是成瘾的主要分子。”

大众媒体做出这种假设并非完全没有道理，因为他们是从科学家那里得到的线索——在某种程度上，许多科学家已经成为“快乐神经递质”观点的倡导者。例如，著名的多巴胺研究员罗伊·怀斯在1980年的一篇文章中说多巴胺参与创造“愉悦、欣快或美味”的体验。

当然，这一切都过于简单化了多巴胺在奖励中的作用。一些时间(和更多的研究)让每个人认识到，多巴胺对处理奖励体验的贡献远比多巴胺=快乐的简单等式复杂。这种认识现在变得越来越普遍，在谷歌上搜索“多巴胺和上瘾”，你会在首页看到许多强调多巴胺功能细微差别的文章，以及那些坚持简单的多巴胺=快乐公式的文章。Wise最终也改变了主意，上世纪90年代末的主张他不再相信“快感的多少与大脑中漂浮的多巴胺的多少成正比”。

今天，即使是那些对神经科学的假设稍微熟悉的人也可能会告诉你多巴胺是不快乐的分子。然而，他们可能很难回答这个问题:“那么，它在奖励中扮演什么角色?”部分原因是没有人确切知道这个问题的答案。然而，在试图阐明多巴胺的奖赏相关功能时，已经提出了一些流行的相互竞争的假设。

首先,最基本的

早期关于多巴胺在奖赏中作用的假设是基于以下证据而形成的大脑中多巴胺神经元的聚集往往会被激活对成瘾药物(以及其他通常被认为是有益的物质，如甜食)的反应。特别是在这样一个神经元集合的活动中，一条从中脑多巴胺丰富的区域延伸出来的通路被称为腹侧被盖区(VTA)到前脑被称为伏隔核，一直与奖励活动联系在一起。当某人经历一些有益的事情(比如吸食可卡因)时，VTA中的多巴胺神经元被激活，并将多巴胺发送到伏隔核，导致伏隔核中的多巴胺水平上升。

这条从腹侧静脉窦到伏隔核的通路被称为中脑边缘多巴胺通路．它已经被认为是我们现在所知的奖励系统它由一组结构组成，通过奖励或强化刺激(如成瘾药物)而激活。奖励系统还包括许多其他结构——以及其他多巴胺通路，如mesocortical多巴胺通路，它从伏隔核延伸到目的地大脑皮层．

反对多巴胺作为“愉悦神经递质”的案例

尽管应该说，有大量证据表明多巴胺的释放是相关令人高兴的是，也有大量证据表明多巴胺不是罪魁祸首导致快乐。

这些证据大多来自动物研究。例如,当研究人员破坏多巴胺神经元时在老鼠大脑中，当伏隔核中的多巴胺消耗了99%时，老鼠仍然表现出对甜味的愉悦反应，这表明某些愉悦成分没有受到影响。在被训练获得果汁奖励的猴子中，一旦它们学会了必要的任务，并能准确预测何时会得到奖励，它们的多巴胺神经元停止了对这种奖励的反应．然而，他们似乎仍然享受奖励，这表明多巴胺可能涉及关于奖励的可预测性的信号，而不是与它们相关的快乐。

也有来自人类的证据表明多巴胺不是产生快乐的物质。例如，在一项研究中，研究人员发现腹侧纹状体(大脑中包含伏隔核的区域)对安非他命的渴望比快感更强服用药物的经验。在另一项研究中，服用多巴胺拮抗剂(阻止多巴胺的活动)没有阻止参与者体验到欣快感安非他命后管理。

此外，研究还发现，中脑边缘多巴胺神经元也可以在厌恶的经历中被激活——这只会让多巴胺是“愉悦神经递质”的想法变得更加复杂。

这些只是少数几个与多巴胺是我们大脑中主要的快乐物质这一观点相悖的例子。与这一观点相矛盾的证据要多得多，如今的神经科学普遍认为，多巴胺在奖赏机制中的作用比“愉悦神经递质”这个绰号所暗示的要复杂得多。

其他假设:奖励学习、奖励预测和奖励突出

奖励学习

当大多数研究人员清楚地认识到多巴胺并不负责创造快感时，他们提出了多巴胺的新角色。例如，许多科学家假设神经递质与学习奖赏的某些方面有关。沿着这些思路，已经有人提出，多巴胺参与了将愉悦体验与之前没有价值的刺激联系起来的过程----，就像将醉酒的愉悦与第一次饮酒后的酒精联系起来一样。

当一个人经历一些令人愉快的事情时，他们的大脑会在这种经历和任何被认为是导致这种经历的东西之间建立一种强烈的联系。因此，第一次喝酒(并且喜欢喝酒)的人的大脑会在酒精和快乐之间建立强烈的联系(以前酒精对他们没有任何价值，因为他们从来没有体验过它的影响)。多巴胺可能是造成这种联系的原因。

同样，也有人提出，多巴胺不仅能让人学习到一些刺激与快乐之间的新联系，还能让人养成新的习惯，在未来再次获得奖励刺激。在上瘾药物的情况下，这些习惯可能变得特别持久，产生强迫行为模式，在奖励的价值减少后很长时间内持续存在。

奖励预测

也许最流行的假说,认为多巴胺奖励学习的作用是多巴胺的建议参与识别潜在的奖励刺激,预测这些奖励可能是多么有价值,然后反应强烈时是更比最初预期的回报。这种类型的信号通常被称为奖励预测误差信号．

根据奖励预测错误假说，当奖励比预期更有价值时，多巴胺神经元会高度活跃，而当奖励比预期更低时，多巴胺神经元的活动就会受到抑制。这种多巴胺信号是一种机制，帮助我们了解未来应该从奖励中期待什么;换句话说，它有助于“训练”大脑，使其了解潜在奖励可能具有的价值。这些信息可以用来指导行为，因为它可以帮助我们确定哪些奖励是最令人渴望的，从而确定我们应该追求哪些奖励。

此外，奖励预测错误假说为我们提供了一种解释成瘾的方法。根据这一假设，当上瘾的药物(或其他体验或物质)产生高水平的多巴胺释放，导致奖励被高估时，成瘾就会发生。这导致个体对从药物奖励中获得的快乐产生了极高的期望，这导致了强迫性的药物寻求。从本质上说，成瘾是因为高水平的多巴胺释放导致成瘾者不断地预测药物会让他们感觉比实际情况更好。这与关于吸毒上瘾的传闻相吻合，许多吸毒者将他们的吸毒经历描述为一系列试图重新创造他们从第一次高潮中感受到的愉悦的失败尝试。

动机显著

另一个相关但略有不同的观点认为，将围绕奖励的行为划分为(至少)两种截然不同但经常相互混淆的反应非常重要:“想要”和“喜欢”。“喜欢”指的是对奖励的愉悦反应，而“想要”仅指获得奖励的动机。

例如，想象一下，有一次你在一家美味的餐厅吃饭，但主菜快吃完时，你吃得很不舒服。然而，也许服务员把你的盘子放在你面前一段时间(也许在你的同伴吃完的时候)。在这段时间里，你可能会继续偶尔吃更多的食物，尽管你的饱腹感完全削弱了你享受食物的能力。这可以被认为是“喜欢”和“想要”之间区别的一个例子。你还想要因为你的大脑认为这是一种奖励，所以你就不由自主地咬了几口，但你不再这么认为了喜欢因为你目前的饱足状态而吃的食物。

动机突出假说的支持者认为多巴胺在产生“想要”(一种基于之前获得那些被认为有价值的奖励的经历而获得奖励的动机反应)方面起着关键作用。激励突出包括“想要”，它与某些动机目标(比如获得一种药物)有关。

根据奖励显著性观点，当我们体验到奖励时，我们的大脑(在多巴胺的帮助下)不仅会将奖励显著性分配给任何直接导致奖励体验的东西(如药物)，还会分配给任何与奖励相关的刺激。在这个过程中，我们的大脑对奖励刺激和任何与之相关的东西变得异常敏感。这种超敏反应和产生强烈欲望的倾向可能形成成瘾的基础。

例如，一个从未吸过烟的人可能会觉得香烟的气味令人不愉快——或者充其量既不愉快也不讨厌。另一方面，在吸烟者的大脑中，烟味和奖励之间已经建立了一种联系——奖励显著性被归因于烟，因为大脑认为它是吸烟奖励体验的重要组成部分。因此，当闻到香烟烟雾时，大脑很可能会刺激产生“想要”香烟(也称为渴望)的机制。

这些“希望”之间的联系和与吸烟有关的刺激会导致欲望每次吸烟暴露于吸烟有关刺激(如烟雾的气味,看到别人抽烟,等等),从而导致重复吸烟的类型有沉淀或倾向加强对尼古丁上瘾。根据奖励显著性假说，这种对奖励相关刺激的敏感性可以持续多年，这可能有助于解释为什么那些上瘾的人经常觉得他们总是容易受到它的影响——即使在多年的清醒之后。

广泛的观点

这些观点并不是相互排斥的，它们之间显然有一些重叠。例如，奖励预测和奖励显著性归因都可能是学习奖励的重要方面。因此，每个假设中的某些元素都能准确解释多巴胺在奖赏中的作用，这并非不可能。

还需要记住的是，多巴胺可能与奖励处理的所有成分(以及处理厌恶体验)有关，这并不矛盾。像其他神经递质一样，多巴胺可能会根据它所作用的受体亚型、它的行为发生在大脑的哪一部分，甚至是它被释放的时间进程而发挥不同的作用。我们必须习惯于放弃通过一系列行为来定义神经递质的尝试，因为这种对神经递质功能的过于简单的观点似乎并不是基于现实。

因此，共识是多巴胺不是我们大脑中产生快乐的物质。相反，它被认为与奖赏的其他方面有关，但它的确切作用仍在争论中。无论如何，多巴胺似乎比其他大多数神经递质与奖励的联系更紧密，它可能在处理奖励体验和病理状态(如成瘾)中发挥最重要的作用，而病理状态与错误的奖励评估有关。

参考文献(除了上面的链接文本):

关于多巴胺在奖赏中的作用的争论:激励突出的案例。精神药理学(Berl)。2007年4月,191(3):391 - 431。2006年10月27日。

进一步阅读:

了解你的大脑:奖励系统

了解你的大脑:伏隔核