癫痫是指一组以反复发作为特征的疾病缉获．它是一种相对常见的神经功能，是被认为是最常见的严重（暗示存在死亡率的风险）脑障碍，影响大约220万美国人．

癫痫相关的癫痫发作是不均匀的;根据病人的不同，癫痫发作发生在大脑的哪个部分，以及癫痫发作对大脑的影响程度，它们的表现可能会截然不同。例如，癫痫发作可包括阵挛性活动(即抽搐运动)、紧张性活动(即肌肉的僵硬收缩)、弛缓性活动(即肌肉活动丧失)，或运动运动和/或运动活动丧失的任何组合。另一方面，它们可以简单地与短暂而微妙的意识丧失联系在一起，比如失神发作。

然而，所有癫痫发作的一个属性都是过度的神经活动。癫痫发作的特征在于在神经元群和/或同步射击中增加烧制率（即通常在不同时间激活的神经元全部烧制，通过神经元群体导致神经活动中的大量尖峰。因为癫痫发作涉及过度的神经活动水平，因此通常被认为是涉及神经元的直接激发或抑制神经元激发的机制的直接激发的诱因或癫痫发射的发生。

癫痫的药理治疗方法是从这种观点设计的，并且通常涉及降低神经激活或增加神经抑制的药物。例如，通过减少活性，如胭脂动物等药物等药物治疗癫痫钠通道在神经元中，这使得神经元不太可能发射动作电位并导致整体神经元活动较少。其他药物，如苯巴比妥和洛拉西泮，通过增加刺激积极促进神经抑制γ-氨基丁酸（GABA）受体。GABA受体的激活通常会使神经元不太可能被激活，这也会降低整体的神经活动。

然而，癫痫的药物治疗仍有很多不足之处。与之相关的副作用从轻微(如疲劳)到严重(如肝功能衰竭)不等30％的癫痫病例甚至不响应当前的药理学治疗方法．在病情严重的情况下，可以考虑手术治疗(例如，切除发作部位的脑组织)。然而，很明显，这是一种不可逆的治疗，也缺乏特异性，这意味着一些潜在的无害(但重要的)脑组织可能会随着癫痫发作区域被移除。虽然外科手术可以允许大约60-70％的患者被扣押免费在程序后一年内，10年后，一半以上的患者开始出现癫痫发作再次。

目前治疗癫痫的方法的主要限制之一是缺乏特异性。发作,即使可以追溯到神经兴奋过度或不足神经抑制,很明显,这些问题不是发生所有的时间,因为除了在极少数情况下,癫痫是间歇性的,只代表一小部分整体大脑活动。然而，增加抑制或减少兴奋的药物仍在持续发挥这些作用(当然，手术也是如此)。因此，癫痫的治疗是一种相当粗糙的方法，包括对大脑施加恒定的影响，希望防止一种相对罕见的事件。

正因为如此，设计癫痫新疗法的努力集中在更有选择性的技术上。尽管这些方法——假设只针对参与ictogenesis——要用在人类身上还有很长的路要走，但与之相关的一些希望。其中一种方法是光遗传学，通过将光敏蛋白整合到神经元中，然后通过光的应用来控制它们的活动，从而锁定癫痫活动。另一种方法是由设计药物单独激活的设计受体(dreadd)，其重点是通过结合基因工程的方法来实现细胞发育受体这只响应特定的配位体进入神经元，然后通过施用该配体来控制神经元活性。

光遗传学治疗癫痫

光遗传学是一个结合了光学和遗传学的见解来操纵神经元活动的领域。它通常涉及到的用法基因治疗促进编码光敏蛋白(视蛋白)基因表达的技术。在大多数情况下，视蛋白的基因在与病毒的DNA结合后被携带到生物体中(在这种情况下，病毒被称为视蛋白病毒载体)或通过基因工程使动物从出生时就在某些神经元中表达视蛋白基因。视蛋白的表达可以针对特定的细胞类型，这些蛋白质可以用来创建对光敏感的受体或离子通道。当光线被传送到这些神经元时——无论是通过插入大脑的光纤还是通过允许无线外部传输光的新技术-OPSINS被激活。这允许暴露于光以类似于用于表达OPSINS的神经元的开关开关，使其适用于实验性或治疗性操纵。

一种方法可以用作癫痫的治疗方法是通过促进光敏的表达离子通道当激活时，允许流出带负电荷的氯化物离子进入细胞。这个超极化使神经元不太可能发出动作电位。另外，视蛋白离子通道可以在GABA神经元上表达，当激活时，导致GABA活性增加，从而促进一般神经元的抑制。这两种方法都会导致神经元群活动减少，潜在地减少与癫痫相关的过度活动。

当与癫痫发作检测的某些方法相联系时，光遗传学可以用来在其发生的第一个迹象时抑制癫痫活动。这已经在实验动物身上实现了。例如,Krook-Magnuson等等。（2012）促进表达抑制通道视蛋白或激活GABA神经元的视蛋白在不同的小鼠组，然后监测癫痫活动脑电描记法（EEG）注射促进癫痫发作的物质后。当在脑电图中检测到癫痫发作活动时，它会自动触发光的应用以激活OPSINS。在两组（抑制通道Opsins和GABA神经元上的兴奋性Opsins）中，光应用迅速停止癫痫发作。

因此，当与癫痫发作活动进行结合时，光学机构提供了一种选择性地控制神经激发的方法，在开始时尽快切断癫痫发作。然而，Optogenetics仍然是一个相对较新的领域，这方面的工作尚未翻译成与人类的临床方法。在可能发生之前，有一些重要的障碍可以克服。人们涉及需要一种可以非侵入性和有效地提供光的设备，另一个涉及可以监视癫痫发作活动的非静止设备的需要。无线灯路进步但是，已经制作了最近测试了用于监测人类癫痫发作活动的可植入装置第一次。因此，虽然这项技术还没有准备好用于人类的癫痫治疗，但在不久的将来，它的应用是可行的。

dreadd治疗癫痫

专门由设计师药物或Dreadds激活的设计者受体是一种解决癫痫治疗中特异性欲望的另一种方法。Dreadds的使用涉及操纵编码用于神经递质受体的基因，然后在实验动物中突变​​的基因的强迫表达。受体可以设计，所以它们不再回应他们的天然配体，而是只响应合成，外源施用药物。Dreadd表达可以靶向特定的细胞群，与上面讨论的致灭赤方法一样，受体可用于激活抑制神经元或抑制兴奋性神经元。

例如,凯茨等等。(2014)改良了一种抑制性毒蕈碱乙酰胆碱受体不再回应乙酰胆碱而是只合成了一种叫做氯氮平- n -氧化物(CNO)的配体;然后，他们促进了大鼠运动皮质中这种受体的表达。他们先服用一种引起癫痫发作的物质，然后服用CNO，结果发现CNO显著降低了癫痫发作的活性。

因此，似乎Dreadds也有潜在的癫痫治疗潜力。因为Dreadds的激活只需要服用避孕药，所以它被认为是侵入性的侵入性，而不是目前的光学方法。然而，光学探测具有更大的时间特异性，因为它可以立即在癫痫发作活动的发作后立即激活并尽快终止。另一方面，对于Dreadds的合成配体必须在ICTEORYSENS之前施用，以确保药物可用于在开始时抑制癫痫发作活动，并且在患者的系统中将保持活性，直至药物由身体代谢。

尽管如此，与光学机构一样，有一些障碍必须克服Dreadd用于转化为癫痫的临床治疗。例如，个人往往在他们代谢药物的速度方面往往有很大差异。因此，在潜在严重的癫痫发作可能是危险的情况下，在潜在的癫痫发作可能是危险的情况下，可能存在一些变化。此外，尽管基于它们对设计者受体的选择性来选择用于Dreadd激活的配体，但是CNO的代谢物是氯氮平，一种共同使用的抗精神病药，其也激活其他受体。在啮齿动物中，这并没有转化为副作用，但在试图将技术应用于人口中，必须考虑合成配体代谢物的代谢物的可能性。

光遗传学和dreadd都代表了未来治疗癫痫的有趣方法。这主要是因为它们只针对特定细胞的能力，这可能会减少副作用的发生。无论如何，即使这些技术不能在很长一段时间内用于治疗人类，或者永远无法用于治疗，它们在癫痫研究中仍有一席之地。因为，这些工具的使用也使我们能够更好地控制实验动物的癫痫发作，从而更彻底地剖析癫痫发作的过程。至少，这可以让我们更深入地了解一种危险而又相对常见的神经系统疾病。