了解你的大脑:腐败

普陀在哪里?

在这种冠状脑部分,该壳是彩色浅紫色的区域。苍白球和尾状也示在图像中。

putamen是一个借助性是一组人体的结构,称为一组基底节.这也是背的一个组成部分纹状体,它包括壳和尾状核.Putamen毗邻Globus pallidus.,腐库和球杆菌一起被称为透镜状或透镜状核

壳核是什么,它有什么作用?

作为基础神经节的一个组成部分,腐库以其在促进运动中的作用而闻名。要了解Putamen在运动中的作用,思考整个基础神经节的作用有助于可能有助于运动。虽然这尚未确定地确定,但一个普遍的假设表明,基础神经节对促进期望的运动是重要的,同时抑制不需要的和/或竞争运动。要了解更多关于基底神经节和这个功能的信息,请看本文

Watch this 2-Minute Neuroscience video to learn more about the basal ganglia.

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观看这款2分钟的神经科学视频,了解有关基础神经节的更多信息。

Putamen(和整个纹状体)被认为是基础神经节的关键投入区域。换句话说,为了实现他们的运动相关的功能,基础神经节需要收到来自的信息脑皮质有关要进行的动作。其中许多信息传播第一至壳或尾状通过一个叫途径皮质棘爪途径

腐肉中的大多数神经元含有神经递质伽马氨基丁酸并延伸到腐烂到基础神经节的其他地区 - 特别是Globus pallidus.Imageia nigra..这些神经元留下腐烂的创造途径,被认为参与的促进或抑制运动(取决于途径)。研究表明,腐库中的神经元在运动之前和期间被激活-特别是四肢和躯干的运动。人们认为,这些壳核神经元的放电不仅有助于运动的开始,还有助于做出运动的决定和选择。

多年来,壳被认为是主要致力于运动。但是最近的研究已经开始点为壳发挥更大的作用。例如,现在人们认为,该壳也参与学习和记忆语言, 和情感

Putamen中的功能障碍可能是许多疾病的因素,但与电机功能的问题有着强烈的联系。亨廷顿氏病(HD)的特点是快速的、痉挛性的、不自主的运动尾状核和壳核神经元的退化和死亡.这些神经元可以涉及对不需要的运动的抑制,并且它们在HD中的变性可能导致非自愿运动更难以抑制。

神经变性在基础神经节也是标志的病理标志帕金森病了(PD),一种导致缓慢,稳定的运动以及震颤(其他症状)的条件。用PD,神经变性主要发生在Imageia nigra.但基础神经节的其他领域 -喜欢腐烂- 也受到影响。此外,腐烂中的多巴胺功能异常被认为是导致帕金森病患者运动障碍的原因。



参考(除了上面的链接文本)

JW貂皮大衣。基底神经节:竞争性运动程序的集中选择和抑制。[j] .神经科学进展,1996,11;50(4):381-425.]

Pulves D,Augustine GJ,Fitzpatrick D,Hall Wc,Lamantia As,Mooney Rd,Platt ml,White Le,EDS。神经科学。第6届。纽约。Sinauer Associates;2018年。

2分钟神经科学:深脑刺激

深部脑刺激是神经外科的办法,包括使用脑植入电极来治疗各种神经和精神疾病。在这部影片中,我将讨论的用途,一般步骤,以及深部脑刺激的假设机制。

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了解你的大脑:亚粒细胞核

下丘脑核在哪里?

大脑的冠状部分,具有红色突出的亚粒细胞核。

亚饱和核是位于的一小部分神经元腹的到了丘脑(即,下面的丘脑)。它的一个重要组成部分次次次曲目

什么是下丘脑核,它有什么作用?

亚粒子核被认为是部分基底节.基底神经节是一组借助性核与各种认知和情感功能有关,但最出名的是它们在运动中的作用。基底神经节对运动的确切贡献尚不完全清楚,但一种流行的假设认为,基底神经节在促进渴望的运动,同时抑制不想要的和/或竞争的运动中起着关键作用。要了解更多关于基底神经节和这个功能的信息,请看本文

下丘脑核被认为是基底神经节回路的一个关键组成部分,它致力于抑制不必要的运动。这些抑制回路被称为间接的途径超直接途径.在这两种途径,运动的抑制作用被认为是追溯到兴奋谷氨酸从底丘脑核神经元延伸到刺激伽马氨基丁酸在神经元Globus pallidus.Imageia nigra.;这些GABA神经元反过来发挥丘疹中神经元的抑制作用,当时它们兴奋时通常会迅速移动。

Watch this video to learn more about the indirect pathway, a circuit in the basal ganglia that includes the subthalamic nucleus and is thought to play an important role in the inhibition of movement.

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观看这段视频来了解更多关于间接通路的知识,这是一个位于基底神经节的回路,包括下丘脑核,被认为在运动抑制中扮演着重要的角色。

即使对于最简单的运动,划分在抑制不需要运动中的角色可能是至关重要的。例如,如果您正在接触拿起一杯咖啡,那么您的大脑不仅必须激活运动所需的肌肉,而且抑制了那些将抵消所需运动的肌肉。事实上,即使你坐着仍然坐着,也是不需要的运动(就像你的手在空中不由自主地猛拉)必须连续被你的大脑制服。已经假设亚饱和核在这些类型的运动抑制中起重要作用。

然而,重要的是要注意,亚饱和核(以及整体基底神经节)的功能不仅限于运动。最近的研究表明,亚粒细胞核也可能有助于认知功能,如决策,注意力和工作记忆(等)。和丘脑底核可能是对情绪有重要影响电路的一部分

我们对这些更广泛的亚核核心作用的理解来自涉及的研究深脑刺激,或dbs。DBS是一种涉及植入大脑中电极的外科手术。一旦电极到位,就会提示发出假假设的电脉冲,以干扰神经活动。

已发现DBS在治疗中特别有用帕金森病了.帕金森的疾病的特点是运动问题,如缓慢,努力的运动,难以启动运动。据信,这些与这些运动相关的症状中的一些症状源于亚饱和核中的过度症。这种增加的亚粒子核活性可能导致通过上述基底神经节电路过度抑制运动。

因此,当DB中的电极位于亚粒子核中或靠近亚粒子核中时,转动装置可以破坏亚粒细胞核的抑制作用并促进运动。要了解更多关于DBS的信息,请参阅这篇文章

如上所述,DB的使用也有助于我们欣赏亚粒子核的作用的复杂性。许多接受DBS经验的患者不仅改善了帕金森症状,而且还开发了包括认知和情绪变化的副作用比如记忆障碍和冷漠.有人提出,丘脑底核功能的破坏可能是DBS的这些副作用的原因。然而,应该说DBS副作用的可变性- 以及对DBS如何影响大脑活动的理解差,这使得这很难确定这一点。

无论如何,迄今为止收集的证据表明,亚粒子核是用于电机控制和各种其他动作的大脑的重要领域。然而,将来需要未来的研究,以充分了解这种小但重要的神经元的功能。

参考文献(除了上面的链接文本):

Bonnevie T,Zaghloul Ka。亚粒子核:解开作用控制中的新作用和机制。神经科学家.2019; 25(1): 48 - 64。doi: 10.1177 / 1073858418763594

Heida T,Marani E,Usunoff Kg。亚饱和核第II部分:活动建模和模拟。进阶ANAT胚胎学细胞生物学.2008; 199:1-VII。

TEMEL Y,Blokland A,Steinbusch HW,丘脑底核的认知和边缘电路维瑟 - 德威尔五的职能作用。prog neurobiol..2005, 76(6): 393 - 413。doi: 10.1016 / j.pneurobio.2005.09.005

了解更多:

了解你的大脑:基底神经节

2分钟的神经科学:基底节间接通路

2分钟的神经科学:L-DOPA

L-DOPA是参与神经递质的合成的氨基酸多巴胺以及最常见的治疗方法帕金森病了.在这个视频中,我将L-DOPA讨论为帕金森病治疗。

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了解你的大脑:帕金森病

背景

1817年,詹姆斯帕辛森发表了一篇名为标题的论文摇晃麻痹的一篇文章.在这里面,帕金森描述谁从震颤,步态异常,平衡问题,以及一些其他的症状,遭遇6个例。帕金森,在伦敦的村外医生,假设这些症状是一个总体性疾病的特征。他的这些案件精雕细琢帐户所提供的疾病更清楚地了解比任何人之前,他已经能够生产。

帕金森氏精确的描述和有见地的结论,导致他的文章成为理解这个集合的症状向前公认的重要一步。后来在19世纪,有影响力的神经学家马丁·夏科建议帕金森曾形容应该叫帕金森病(PD)的疾病。

帕金森病的症状是什么?

PD最明显的症状是与运动相关的,并且标志症状是:Bradykinesia,休息震颤和刚性。

Bradykinesia指的是行动缓慢---尤其是移动开始迟缓。PD患者经常会遇到麻烦自己的身体从静止状态转变到激活状态。当他们终于不用动起来,他们的运动可能会比健康的病人的慢得多。

Watch this 2-Minute Neuroscience video for a summary of Parkinson\u2019s disease symptoms, neurobiology, and treatment.

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关注此帕金森病的症状,神经生物学和治疗的总结2分钟的视频神经。

休息震颤表明患者在休息时出现更严重的震颤。当病人自主运动时,震颤的强度通常会减弱。这些震颤通常从手或手臂开始,然后随着疾病的发展扩散到腿部。

刚性描述通常是高温肌张力当病人显示灵活性和抗运动(力争达到的东西,同时保持收缩你的手臂肌肉,你可以看到这是如何导致刚性和高难动作)的状态。

虽然这些与运动相关的症状是PD最熟悉的迹象,但也有许多其他常见症状(与运动相关和非运动相关)也发生。例如,在疾病之后,姿势不稳定变得普遍,使得更有可能。一些非运动症状包括便秘,味道缺乏,睡眠异常,情绪障碍等抑郁和焦虑,认知障碍和痴呆症。

帕金森病的大脑发生了什么?

虽然帕金森病期间大脑会发生许多变化,但有两种病理变化被认为是该病的标志性体征。一个是脑干中多巴胺含量丰富的黑质区域的多巴胺神经元的退化和死亡。等到帕金森病人死了,她可能失去了这个区域70%的多巴胺神经元.PD中的神经元损失在真实性的NIGRA中最突出,但随着疾病的进展在脑和脑干的其他区域的神经元, 像Amygdala.下丘脑基因座科埃勒斯和中位数中缝核(包括其他人)也开始死亡。

基底神经节(被红框包围)。

多巴胺神经元在体积内尼亚顿的死亡究竟导致PD的最常见症状仍然没有完全清晰,但目前的假设关注多巴胺神经元在促进运动中的多巴胺神经元的作用。Impicaia nigra是一系列结构的一部分基底节,这对运动来说非常重要(在其他事情中)。基底神经节被认为是在需要运动时帮助我们移动,并且在不想要的时候抑制运动。

为了更好地了解这种运动和运动抑制的平衡如何运作,想想现在在你的身体上发生的事情,因为你仍然相对读到这篇文章(如果你现在正在阅读时移动这,然后在你身体休息时想到另一个时间)。当您正在阅读时,如果要将手移动到屏幕或鼠标,则大脑启动移动。但是,当你没有瞄准运动时,并且正在努力保持相对一动不动的时候,你的大脑也会集中参与保持这种方式。换句话说,随着你仍然仍然存在,你的大脑必须故意抑制任何不期望的运动 - 就像你的头部突然朝着不同的方向转动,你的手在空中不由自主地颠倒了。

基础神经节被认为是这种抑制作用的一体化,因为它们内的电路不断安静地安静的神经元的活动运动皮层发起自主运动。在substantia多巴胺神经元在黑质的抑制的释放发挥作用。换句话说,没有多巴胺,您基底节有困难的时候停止自己的运动的抑制。他们变成这样是无法被关闭,在这种情况下,开关控制是不断施加力,以保持其他设备被开启设备的开关。

因此,当那些多巴胺神经元退化并死亡时,阻止您的基础神经节抑制运动变得更加困难。然后,甚至可以抑制所需的运动,提供解释为什么帕金森患者开始运动需要如此多的努力,为什么它即使在开始之后也会缓慢而且努力。

是什么原因导致的多巴胺神经元的死亡在黑质,但是,目前还不清楚。有些研究表明他们的死亡与异常的蛋白质沉积有关,这是PD大脑的另一个标志标志。这些沉积物主要由称为蛋白质组成α-突触核蛋白在帕金森病和其他一些疾病(如阿尔茨海默病、痴呆)中,它们会在神经元内异常聚集在一起。这些蛋白质聚集体被称为路易体,以弗里茨·路易的名字命名,他在1910年发现了这些蛋白质。路易小体被认为能够以多种方式干扰细胞结构和功能,从破坏DNA到破坏线粒体

无论如何,路易体和细胞死亡之间的联系还没有完全清楚,一些研究人员指出,在通常看不到路易尸体的地区,有细胞死亡的证据作为证明其他因素在造成神经元在PD中死亡。

大脑中的所有神经元都表达-突触核蛋白,并依赖于帕金森病病理过程中死亡的神经元中被认为失效的相同机制,所以仍然不清楚为什么帕金森病优先影响黑质和大脑中选择的少数其他区域。有些人提出PD能够使用朊病毒机构在整个大脑中传播并且蔓延的路径由神经元的连接决定。其他人表明某些神经元简单地更容易受到PD损坏的病理学,因此它们是最有可能受到影响的人。据目,Pd病理学趋势优先影响大脑的某些区域的确切原因仍然尚不清楚。

这也是不确定是什么原因导致的疾病过程中首先开始。在大多数情况下,它被认为是与遗传和环境因素的组合。But exactly which genes and environmental influences are involved likely differs from case to case, and although a number of potential genes and environmental risks (e.g. pesticide exposure, repetitive head injuries) have been identified as potential contributing factors, more research needs to be done to develop a better understanding what exactly causes the initiation of the disease.

L-DOPA用于帕金森病

虽然目前有几种可行的治疗帕金森病的方法,但最常见的、通常也是最有效的初始治疗方法是多巴胺的前体,即左旋多巴。当你的大脑产生多巴胺时,它是从氨基酸酪氨酸开始的,它可以直接从饮食中获得,也可以通过另一种氨基酸(苯丙氨酸)的转换获得。然后酪氨酸被转化为左旋多巴,左旋多巴又可以转化为多巴胺。

似乎Pd的最逻辑治疗似乎是向患者施用多巴胺,以补充基础神经节的神经递质的耗尽水平,这将证明是无果蝇的,因为多巴胺不能穿过血脑屏障,结构通常有助于保持不需要的物质进入大脑的血液循环。这个障碍通常是有益的,因为它可以防止之类的东西病原体进入大脑。然而不幸的是,血 - 脑屏障可以阻止也试图让潜在的治疗物质进入大脑。

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另一方面,L-DOPA可以穿过血脑屏障。因此,当将L-DOPA施用于PD患者时,大脑可以使用过量的前体水平产生更多的多巴胺,补充神经递质的耗尽水平(至少这是L-DOPA通常假设的作用是---见下文)。在给药后不到一个小时的情况下,这可以产生一些令人惊讶的电机功能的令人惊讶的改进。以右图看视频作为一个例子。在其中,您会在L-DOPA治疗前看到PD患者显示PD的所有经典迹象(例如震颤,布拉德尼,姿势不稳定)。然后,在凌晨1点左右进入视频,在L-DOPA管理后,您将看到同样的患者,并且所有症状都消失了。

虽然L-DOPA通过作为前兆来改善PD症状的假设,但大脑可以变成更多的多巴胺被教导为事实,因为在大多数神经科学课程中,研究人员实际上仍然有点不清楚L-DOPA如何工作。一些证据表明它可以自己作为神经递质,还有适应症可以转化为其他活性化合物(除了多巴胺),这可能能够影响多巴胺活性。

无论它是如何工作的,当第一次发现l-dopa发现时,它看起来像奇迹药物。但L-DOPA治疗的问题很快就变得明显。一个问题是,随着时间的推移,L-DOPA的有效性似乎在减少。在L-DOPA治疗的早期,药物有时可以完全控制患者的症状。然而,后来治疗,患者可能会在剂量之间恢复症状,以及他们在Pd症状中浮现的时间可以随着药物的持续时间逐渐减少。

此外,L-DOPA的长期使用与运动相关的副作用本身有关。这些运动问题通常称为L-DOPA诱导的止吐剂,包括不同的症状,如非自愿运动和持续的肌肉收缩。它仍然没有完全理解为什么这些副作用发生,但研究人员已经假设慢性L-DOPA治疗可以导致基础神经节的过量多巴胺活性,基本上产生相反的效果(过度运动)来自多巴胺的缺乏通常导致的缺乏效果(过度运动)PD(缺乏运动)。然而,这种观点受到挑战,而且证据表明运动障碍的发展可能不是依赖的多巴胺水平的增加。

自发现L-DOPA以来,已经发现许多其他药物发现可以提高L-DOPA的有效性,或者有自己的效果来改善PD症状。新的外科手术方法深脑刺激在治疗对其他类型治疗的病例治疗病例方面还提供了一些承诺。然而,这些方法都没有能够阻止神经元死亡进展,导致帕金森症状开始。例如,L-DOPA可以能够补充多巴胺水平,但不能阻止多巴胺神经元死亡。因此,L-DOPA和其他PD治疗是管理症状的方式,但它们并不弥补疾病的潜在病理学。因此,研究人员继续热衷地寻找更好的处理PD的替代品。

参考文献(除了上面的链接文本):

obeso ja,等。帕金森病的过去,现在和未来:在震动麻痹的200周年纪念日上是一个特别的文章。mov isrord。2017年9月32日(9):1264-1310。DOI:10.1002 / MDS.27115。

想了解更多关于帕金森氏病?请尝试以下文章:

帕金森病的深脑刺激:揭示机制

在常见的神经变性疾病中误用的蛋白质未解决的奥秘