在过去的几十年里，注意力缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder，简称ADHD)引发了大量的争论。多动症是一种精神障碍，包括注意力不集中的症状(例如容易分心、难以集中注意力)或多动症的症状(例如烦躁不安或坐立不安)，或两种症状的结合。在20世纪90年代，当处方哌醋甲酯(利他林)和安非他命(阿得拉)等刺激性药物治疗多动症的儿童数量急剧增加时，围绕多动症的争议变得更加激烈。

部分辩论的重点是向儿童处方的这些兴奋剂药物的长期安全性。然而，关于疾病本身的性质，也有很大的讨论。例如，有些人认为Adhd不是真正的病理学，而不是在某些文化中被认为不太合适的正常行为。根据这个“社会建构”假说，只有在那些强调有序行为的文化中，ADHD才被视为一种障碍。其他人则认为ADHD被过度诊断了，诊断的准确性本质上是不一致的，因为医生常常被迫依赖儿童行为的二手报告来作出诊断．在辩论的另一边是那些断言ADHD是一种特异性神经病理学的明显病症。

随着时间的推移，围绕注意力缺陷多动症的争论只会变得越来越激烈，因为在美国被诊断患有注意力缺陷多动症的儿童和青少年的数量已经增加自20世纪70年代以来一直在上升．到2011年，关于1在美国4至17岁的每10岁儿童都被诊断出患有ADHD．当然，随着诊断数量的增加，服用兴奋剂药物的儿童和青少年的数量（现在每20到25次大约1个）也是如此。

然而，关于药物安全性以及如何对ADHD进行分类的分歧，但是，如果也许是更悄悄的辩论，在神经科学家中，其中大多数人都订阅了ADHD具有神经生理学的视角病因学．这一讨论集中在多动症的神经基础上，以及我们一直以来所依赖的关于了解这种疾病的假设到底有多准确的问题。

adhd和大脑

用于ADHD的两种最广泛使用的药物治疗是甲基酚和甜胺。虽然它们的作用机制略有不同，但两种药物都会导致水平多巴胺和去甲肾上腺素增加突触这样就可以增加它们之间的互动神经递质和受体他们行动。基于安非他命和类似安非他命的药物的有效性，并且由于大脑中被认为对注意力很重要的区域多巴胺的高水平活动，早期关于多动症起因的假设集中在多巴胺功能缺陷的潜在作用上。换句话说，人们认识到增加多巴胺水平的药物可以改善多动症的症状，然后(在实验证据的支持下)推断出，多巴胺功能水平低可能是导致多动症的部分原因。

例如，一个流行的假设，称为低唤醒假设，建议低水平的多巴胺会导致注意力不足和其他执行功能．这可能会导致个体难以集中注意力，对不太刺激的刺激(比如学校作业)不感兴趣。这个人可能会通过频繁地寻找环境中其他事物的刺激来弥补兴趣的缺乏(即低唤醒)，这可能会导致过度活跃。

然而，研究并未始终如一地支持ADHD患者在多巴胺信号中缺乏的思想。早期的研究表明，在ADHD脑中的多巴胺转运蛋白水平增加这表明在多动症患者中，多巴胺被更快地从大脑中移除。理论上，这将导致多巴胺活性低下，支持多巴胺缺乏作为ADHD病因的一部分。然而，后来的研究并没有发现多巴胺增加运输车ADHD患者的水平，有些甚至发现多巴胺转运蛋白的水平降低．

另一种方法是观察大脑中被认为对注意力起作用的区域的多巴胺受体的水平，比如纹状体和前额叶皮层．这些领域的受体水平降低可能表明那里的多巴胺信号量降低。这些研究的结果也是喜忧参半结果会因所使用的成像方法、所检查的大脑区域、参与者的年龄甚至其他因素而有所不同参与者之前是否服用过ADHD药物．

最近的发现

2013年发表的一项研究可能有助于揭示多动症患者大脑中到底发生了什么。在这项研究中，del Campo和他的同事使用神经成像技术来评估多动症患者和健康对照组大脑结构的差异，然后观察这两组患者在服用哌醋甲酯前后大脑功能的差异。

他们发现ADHD患者少灰质在大脑的几个区域——包括那些被认为与注意力有关的区域，比如前额皮质。多动症患者的这种结构异常以前也见过，可能与这些结构所对应的注意过程缺陷有关。

然而，当涉及到多巴胺功能时，多动症患者和健康对照组几乎是一样的。在服用哌醋甲酯后，两组的多巴胺受体的可用性水平相似，两组的多巴胺水平都有相同的增加。与对照组相比，患有多动症的个体确实表现出整体的注意力缺陷，但多巴胺活动缺乏差异可能表明，多巴胺功能并不是这些差异的主要原因。有趣的是，哌醋甲酯以基线依赖的方式提高了持续注意任务的表现这两个组,不管ADHD诊断如何．

然而，当研究人员只观察两组中在注意力任务中表现最差的个体时，他们发现了一些有趣的事情。可怜的表演者这两个群体的多巴胺活性较低尾状，以前涉及关注的大脑的区域。甲基酚甲酯在两组较差的表演者中提高了核苷酸多巴胺水平恢复正常水平。因此，甲基苯胺致作用于与关注有关的区域中的多巴胺水平，并且这种改善的性能 - 但它不是一个限于ADHD患者的效果。相反，甲基酚酯改进了性能每一个人它似乎纠正了在注意力不集中的人身上发现的多巴胺失衡，无论他们是否患有多动症。

这对多巴胺和多动症意味着什么

Del Campo和同事进行的这项研究支持这一假设多巴胺能机制参与了注意过程。然而，由于在两组的贫困性表演者中看到多巴胺能收矿过程的潜在失调，因此表明多巴胺失呼量可能不是基本的adhd的原因。

值得注意的是，del Campo等人并没有研究大脑所有区域多巴胺活动的差异，包括一些对注意力很重要的区域，比如额叶皮质。然而，ADHD患者大脑中涉及注意力的其他区域的多巴胺功能没有异常，这使得以多巴胺为中心的ADHD假说显得有些牵强。当然，这给我们留下了更多的问题而不是答案。

如果多巴胺缺乏不是多动症的根本原因，那么什么才是呢?也许其他神经递质系统，比如去甲系统，也有大量的参与。但另一种可能性是，ADHD是一种异质性障碍，其特征是多种不同的潜在机制。哪些机制是最重要的可能取决于个别情况。

考虑到这一点，也许频谱方法是一种更好的方式来看adhd。根据这种观点，可以在连续的连续内找到注意力缺陷，从轻微到更严重的症状，并且呈现和原因可能因案例而有所不同。由于我们发现许多精神障碍比我们最初假设更复杂，似乎似乎通过频谱方法提供的异质性升值往往更加符合我们在实际实践中所看到的。

无论哪种方式，ADHD研究似乎可能会为我们提供另一教训，以避免简单的诱惑。虽然多巴胺在ADHD中仍然很好地发挥着重要作用，但这种情况可能不应该作为多巴胺缺乏的疾病进行解释，这似乎是我们前往的方向。如果我们已经学习了什么我们用假冒的血清素缺乏和抑郁的经历问题在于，这些关于精神障碍的神经递质解释很少被证明是正确的。