虽然它已成为普遍公众的神经生物学的常见解释（主要是由于制药公司的误导广告），但抑郁症主要由a引起的想法血清仁“不平衡”是对如此简化的疾病潜在的过程的描述，它渲染本身不准确。血清素假设，提出几十年前，由于效果而增加了迟到的支持选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIS）治疗抑郁症。SSRI通过阻止其重吸收来增加血清素的细胞外水平突触裂缝回到细胞。SSRIS LED的有效性许多人在抑郁症和低血清素水平之间吸取一对一的相关性。

然而，事实是，SSRIS工作的原因不是很好地理解。分离血清素的实验尝试由于抑郁症的主要因素不成功。而不管，许多毒品公司锁定了血清素假设在促进他们的抗抑郁药，因为消费者很简单。

抑郁症神经生物学的更广泛的照片更复杂。它始于遗传易感性和环境压力源的适当混合物。当不幸遇到这种混合物时，高于正常水平的压力激素皮质醇可能会释放。这些高皮质醇水平被认为导致神经元损坏，特别是在海马。糖皮质激素受体（GR），即皮质醇的受体（一种类型糖皮质激素），可能变得脱敏，导致持续的应力响应，引起进一步神经内容破坏。

这种神经内分泌系统的过度源性，特别是下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴，可能导致释放细胞因子。细胞因子是免疫应答的一部分，但在这种情况下，它们可能最终导致神经内分泌系统的进一步不稳定以及伴随的疲劳，食欲不振，对疼痛的过敏性，以及减少的性欲。

A的水平神经营养蛋白，叫脑衍生的神经营养因子（BDNF），也似乎受到HPA和海马的所有这种不适的影响。神经营养素是致力于神经载体的蛋白质，BDNF与神经发生，可塑性，细胞维持和生长是一体的。已发现BDNF的降低水平与抑郁症密切相关在人类患者中。这些减少的BDNF水平可能是对上述海马损伤的负责，因为BDNF是海马的主要神经营养蛋白。

现在进入血清素。血清素是一种被称为a的神经递质单胺，多巴胺和去甲肾上腺素。在它们被释放到突触裂隙中后，单胺迅速分解称为酶单胺氧化酶A.（毛A）。然后将其成分恢复到神经元并回收以供将来使用。

在抑郁症期间毛泽东活动似乎增加。因此，单胺被更快地代谢，允许它们较少地在突触裂缝的另一侧到达其受体。较低的单胺水平可能会对情绪，认知，动机和疼痛感觉产生负面影响。有人认为，较高水平的皮质醇可能会增加毛泽东水平，加剧了抑郁症的症状，并为什么SSRIS可以缓解它们的解释。

即使这是抑郁过程的简化说明，使得药物商业广告中描述的“化学不平衡”比彻底的解释更相似。并且尚未达到对该过程的全面了解。一个本周的文章科学然而，通过检查氟西汀对大鼠视觉皮质中神经元可塑性的影响，我们更接近该理解。

由抗抑郁药引起的BDNF中的神经发生和增加似乎是紧密的，如果不再如此，则与它们如血清素一样的单胺神经递血的变化相关的有效性。为了进一步阐明这些过程如何工作，具体是在大脑中引起神经元电路的有益修改，报告的作者科学调查氟西汀（ProZAC）是否可能导致视觉皮层的塑性变化，这将改善老鼠眼中受损的视觉。

他们发现，如果覆盖另一种眼睛（覆盖强眼睛，氟西汀促进的神经发生在大鼠眼中恢复视力（覆盖强眼睛导致皮质通过修改弱眼的连接来重新改进视觉系统）。他们已经开始研究抗抑郁诱导的脑塑性和神经发生，并且在该过程中发现抗抑郁药也可能有效治疗弱视（通常被称为懒惰的眼睛）。此外，它们还提供了对神经发生和BDNF的调节的想法进一步支持，这对于将抑郁症作为单胺水平的抑郁作用而言 - 可能是更重要的因素。血清素假设是药品公司轻松解释抑郁症的一种有用方式，但它似乎远离整个事实。

Vetencourt，J.F.，Sale，A.，Viegi，A.，Baroncelli，L.，De Pasquale，R.，F. O'Leary，O.，Castren，E.，Maffei，L.（2008）。抗抑郁药氟西汀恢复成人视觉皮层中的可塑性。科学，320（5874），385-388。DOI：10.1126 / Science.11​​50516