注意力缺陷多动障碍或ADHD在过去的几十年里，在过去的几十年中提出了大量的辩论。ADHD是一种精神病疾病，涉及不注意的症状（例如，容易分散，难以分散，难以聚焦）或多动症症状（例如，被禁止或不安），或两种类型的症状的组合。当艾德拉苯胺（利他林）和amphetamine（例如adderall）等兴奋剂等兴奋剂的儿童数量急剧增加时，周围的ADHD周围的争议变得更响亮。

部分争论集中在给儿童开这些刺激性药物的长期安全性上。然而，关于这种疾病本身的性质也有大量的讨论。例如,有些人认为Adhd不是真正的病理学，而不是在某些文化中被认为不太合适的正常行为。根据这个“社会建构”假说，只有在那些强调有序行为的文化中，ADHD才被视为一种障碍。其他人则认为ADHD被过度诊断了，诊断的准确性本质上是不一致的，因为医生常常被迫依赖儿童行为的二手报告来作出诊断．争论的另一方是那些断言ADHD是一种由特定神经病理学特征的独特疾病的人。

随着时间的推移，围绕注意力缺陷多动症的争论只会变得越来越激烈，因为在美国被诊断患有注意力缺陷多动症的儿童和青少年的数量已经增加自20世纪70年代以来一直在上升．到2011年，关于1在美国4至17岁的每10岁儿童都被诊断出患有ADHD．当然，随着确诊人数的增加，服用兴奋剂药物的儿童和青少年人数也在增加(现在大约每20到25人中就有1人服用兴奋剂)。

然而，关于药物安全性以及如何对ADHD进行分类的分歧，但是，如果也许是更悄悄的辩论，在神经科学家中，其中大多数人都订阅了ADHD具有神经生理学的视角病因．该讨论以ADHD的神经基地为中心，并且关于我们一直依赖于理解这种疾病的假设如何准确的问题。

adhd和大脑

用于ADHD的两种最广泛使用的药物治疗是甲基酚和甜胺。虽然它们的作用机制略有不同，但两种药物都会导致水平多巴胺和Norebinephrine.增加突触这样就可以增加它们之间的互动神经递质和受体他们行动。基于安非他命和类似安非他命的药物的有效性，并且由于大脑中被认为对注意力很重要的区域多巴胺的高水平活动，早期关于多动症起因的假设集中在多巴胺功能缺陷的潜在作用上。换句话说，人们认识到增加多巴胺水平的药物可以改善多动症的症状，然后(在实验证据的支持下)推断出，多巴胺功能水平低可能是导致多动症的部分原因。

例如，一个流行的假设，被称为低唤醒假说表明,低巴胺的低基线水平导致注意力缺陷和别的执行职能．这可能会导致个体难以集中注意力，对不太刺激的刺激(比如学校作业)不感兴趣。这个人可能会通过频繁地寻找环境中其他事物的刺激来弥补兴趣的缺乏(即低唤醒)，这可能会导致过度活跃。

然而，研究并没有一致支持ADHD患者多巴胺信号缺失的观点。早期研究确实表明，多动症患者大脑中的多巴胺转运体水平升高这表明在多动症患者中，多巴胺被更快地从大脑中移除。理论上，这将导致多巴胺活性低下，支持多巴胺缺乏作为ADHD病因的一部分。然而，后来的研究并没有发现多巴胺增加转运体ADHD患者的水平，有些甚至发现多巴胺转运蛋白的水平降低．

另一种方法是看大脑地区的多巴胺受体水平，认为在关注中发挥作用纹状体和前额叶皮层．这些领域的受体水平降低可能表明那里的多巴胺信号量降低。这些研究的结果再次混合了结果会因所使用的成像方法、所检查的大脑区域、参与者的年龄甚至其他因素而有所不同参与者之前是否服用过ADHD药物．

最近的发现

2013年出版的一项研究可能有助于在ADHD大脑中的真正发生的事情上阐明一些光线。在研究中，Del Campo和同事用来评估ADHD患者和健康对照的大脑中的结构差异，然后在服用甲基酚之前和之后看着这两组大脑的功能差异。

他们发现多动症患者的症状更少灰质在大脑的几个区域——包括那些被认为与注意力有关的区域，比如前额皮质。之前已经看到了ADHD患者的这种结构异常，可能与这些结构所对应的注意过程缺陷有关。

然而，当涉及到多巴胺功能时，多动症患者和健康对照组几乎是一样的。在服用哌醋甲酯后，两组的多巴胺受体的可用性水平相似，两组的多巴胺水平都有相同的增加。与对照组相比，患有多动症的个体确实表现出整体的注意力缺陷，但多巴胺活动缺乏差异可能表明，多巴胺功能并不是这些差异的主要原因。有趣的是，哌醋甲酯以基线依赖的方式提高了持续注意任务的表现这两个组,不管ADHD诊断如何．

当研究人员只看着这两个群体的个人，他们在关注的任务上表现出最不好的关注，他们看到了一些有趣的东西。表演者贫困者这两个群体的多巴胺活性较低凯特这是大脑中先前与注意力有关的区域。哌醋甲酯使两组表现不佳者的尾状多巴胺水平恢复到正常水平。因此，哌醋甲酯可以改变与注意力相关区域的多巴胺水平，从而提高表现——但这种效果并不仅限于多动症患者。相反，哌醋甲酯提高了每一个人，似乎纠正了在糟糕的注意者中看到的多巴胺不平衡，无论是adhd还是没有。

这对多巴胺和多动症意味着什么

德尔·坎波和他的同事进行的这项研究支持了这一假设多巴胺能机制参与了注意过程。然而，由于在两组的贫困性表演者中看到多巴胺能收矿过程的潜在失调，因此表明多巴胺失呼量可能不是基本的多动症的原因。

应该指出的是del campo等。没有检查大脑的所有区域中的多巴胺活动的差异，包括一些关于关注的领域，如额头穿刺。然而，在涉及注意的大脑的其他地区的ADHD患者中缺乏多巴胺功能的异常使得一个以多巴胺为中心的ADHD假设似乎有点脆弱。当然，当然，留下更多的问题而不是答案。

如果多巴胺缺乏不是多动症的根本原因，那么什么才是呢?也许其他神经递质系统，比如去甲系统，也有大量的参与。但另一种可能性是，ADHD是一种异质性障碍，其特征是多种不同的潜在机制。哪些机制是最重要的可能取决于个别情况。

考虑到这一点，也许频谱方法是观察多动症更好的方法。根据这个观点，注意缺陷可以在一个连续体上被发现，从轻微到严重的症状，表现和原因可能因病例而异。当我们发现许多精神障碍比我们最初设想的要复杂得多时，似乎频谱方法提供的异质性评价往往更符合我们在实际实践中看到的情况。

无论哪种方式，ADHD研究似乎可能会为我们提供另一教训，以避免简单的诱惑。虽然多巴胺在ADHD中仍然很好地发挥着重要作用，但这种情况可能不应该作为多巴胺缺乏的疾病进行解释，这似乎是我们前往的方向。如果我们已经学习了什么我们关于血清素缺乏和抑郁的经验问题在于，这些关于精神障碍的神经递质解释很少被证明是正确的。