知道你的大脑:精神分裂症

德文在高中时就是一个超级明星学生,当她还是大学一年级的时候,她已经规划好了自己的职业道路,成为一名医生。她聪明、雄心勃勃,似乎注定要成功。但在她大学第一学期结束时,她的生活完全混乱了。她看上去憔悴不堪,衣冠不整,每门课都不及格,对周围的人都表现出一种偏执的不信任。

德文的转变开始于她第一个学期的中途,当时她似乎开始对学术和其他一切失去兴趣;有时她只是想整天躺在床上。起初,她认为自己可能患有抑郁症,或者至少是由于第一次长时间不在家而产生了某种极端的思乡病但她也开始注意到,几乎在她进入校园的任何地方,人们都在盯着她耳语。这些耳语都是批评性的,有时甚至是彻头彻尾的刻薄,很快德文就开始一直听到这些声音,不管她是否听到别人的声音。在她看来,她是她身边所有人的焦点学校不仅是学生,还有教授、教职员工和来访者。

德文最终认定,所有这些窃窃私语和鬼鬼祟祟的眼神都带有恶意。她来到大学时,希望自己的学术成就得到认可,但现在她开始相信,她的教授、学校管理人员和同学都卷入了一场错综复杂的阴谋,目的是让她失败。她认定自己已经被一个国家监控系统认定为对一个拼命想要保持男性主导地位的医疗系统构成威胁的人。

在那次揭露之后,德文的生活开始失控。她很少去上课,她尽量避开所有人。她认为她的室友参与了对她的阴谋,所以她经常睡在图书馆僻静的角落,而不是回宿舍。她拒绝吃学校食堂里可能有毒的食物,她瘦了10多磅。同学们经常看到她眼睛盯着地面,自言自语地走过校园。学期末,当她的父母来看望她时,他们意识到情况的严重性,把戴文送进了医院。

精神分裂症的症状

Amber Osterhout的绘画描绘了精神分裂症患者的痛苦。

德文郡最终被诊断出患有精神分裂症,这是一个潜在严重的精神病条件这影响了世界各地约有2000万人.精神分裂症定义清晰简单的定义,因为它看起来与一个患者看起来非常不同。这种疾病可以涉及许多不同的症状;案例的情况发生了哪些症状随之而来。

临床医生经常将精神分裂症的症状分为积极的消极的,或认知.阳性症状涉及开发通常不存在于健康个体中的行为或思想模式。这些包括精神病,这是现实中断的破坏,这可能涉及像德文普通的偏执一样妄想思考。幻觉也很常见;通常,幻觉是自然中的听觉。例如,许多精神分裂症听到他们的头部听起来可以听起来像房间里的其他人正在谈论一样清晰。关键的耳语德文人听到这一类。

阴性症状涉及到常见于健康的个体行为或功能的丧失。例子包括缺乏动力,可以像抑郁,情感迟钝,遇到困难的快感,和社会交往减少的愿望。

认知症状是指影响一个人清晰思考能力的症状,可能涉及注意力、注意力和/或记忆方面的缺陷。

每个精神分裂症患者都表现出独特的阳性、阴性和认知症状的组合。多元化的展示(结合支持基因数据)这使得一些人认为,被诊断为精神分裂症的病例确实可能代表了被错误地归为一类的不同疾病。

精神分裂症和大脑

考虑到精神分裂症的不同性质,很难确定精神分裂症患者大脑功能的特定方面始终是病态的,这也许并不奇怪。然而,在过去的半个世纪里,大量的研究都集中在神经递质异常的根源上。

神经递质多巴胺受到了很多关注。所有用于治疗精神分裂症的药物的作用都是减少多巴胺的活动,而增加多巴胺水平的药物(如安非他命)可以诱发类似精神分裂症患者所经历的精神状态的行为。这两项观察结果都支持了精神分裂症与多巴胺失调在一定程度上有关的假设。也有证据表明大脑中多巴胺的合成和释放高于正常水平在精神分裂症患者。

虽然多巴胺在精神分裂症中的神经递质异常时获得了狮子的关注份额,但研究人员还发现试图解释一种神经递质水平的紊乱的变化症状是一个越来越徒劳的任务。这是科学家也将焦点转向其他神经递质系统的一个原因。神经递质谷氨酸的活性,例如 - 一种广泛的,主要是兴奋性的神经递质 - 似乎在精神分裂症患者中也表现不足。一些研究人员认为,这些谷氨酸异常可能特别能够解释精神分裂症的负面和认知症状-多巴胺不规律解释不了的症状。

因此,可能是多巴胺异常导致了错觉和幻觉等积极症状,而谷氨酸异常更多地导致了消极症状。那么,精神分裂症的病例可能涉及多巴胺和谷氨酸活性的异常,而且一些假说认为谷氨酸信号的改变可能导致多巴胺信号的异常。

尽管它们在研究中得到的关注较少,但其他神经递质像加布5 -羟色胺, 和去甲肾上腺素也牵涉其中,使情况更加复杂。

尽管进行了几十年的研究,但对于这些神经递质异常如何转化为精神分裂症症状,我们仍有许多疑问。换句话说,即使我们可以有信心地说多巴胺和/或谷氨酸活性在精神分裂症中失调,研究者们仍在试图弄清楚这些神经递质是如何转化为精神分裂症症状的规律性可能导致精神分裂症的各种症状。因此,关于神经递质活动异常的总体发现很难转化为一个模型来解释精神分裂症的复杂症状。

精神分裂症的神经发育起源和危险因素

接下来的问题是,精神分裂症最初是由什么引起的。这方面的普遍看法是,精神分裂症起源于早期的神经发育,当时大脑特别敏感——可能是由于基因构成——在子宫里就受到了一些侮辱。这种胎儿压力可能会以某种方式改变神经发育和随后的大脑功能,从而增加日后患精神分裂症的可能性。然而,为什么胎儿的压力需要几十年才能表现为精神疾病,目前还不清楚。

为了支持这种神经开发的观点,有证据表明遗传学对精神分裂症的发展作出了重大贡献,以及许多涉及精神分裂症的许多基因也被认为在胎儿发育中起重要作用.此外,怀孕期间的并发症或胎儿发育异常的指标,如低出生体重也被认为是日后患精神分裂症的危险因素吗.和出生于冬季和春天的婴儿略有增加的发展精神分裂症其中一些建议可能与冬季母亲呼吸道感染或营养不良(例如维生素D缺乏)的可能性增加。

精神分裂症还有其他一些风险因素,但它们与疾病的机制联系尚未明确。例如:大龄父亲更可能有一个孩子的发展精神分裂症,男性比女性更容易患精神分裂症,较高的精神分裂症存在于城市环境中,移民人口有精神分裂症的风险更大,童年不幸像身体虐待或者性虐待与精神分裂症、药物滥用(例如,大量使用大麻)与精神分裂症风险增加有关。

治疗

自20世纪中叶以来,精神分裂症最常见的治疗方法是使用抗精神病药物。氯丙嗪,第一种抗精神病药,在20世纪50年代被开发出来;从那时起,一长串类似的抗精神病药物被推向市场。这些药物在机制上有一个重要的相似之处,即它们都在一定程度上阻止多巴胺受体。虽然抗精神病药物在减轻阳性症状方面相对有效,但在治疗阴性症状(通常比阳性症状功能损害更大)方面收效甚微。而且,许多病人对抗精神病药物根本没有反应

此外,抗精神病药物有问题的副作用的个人资料。引起药物的多巴胺受体阻断可以导致许多副作用,包括运动有关的问题,如帕金森(特征在于震颤,动作迟缓,僵硬和姿势损伤),肌张力障碍(其特征在于持续的不随意肌肉收缩,重复异常运动或固定姿势),静坐不能(特征在于躁动和无法静坐),和迟发性运动障碍(特征在于不自主,重复动作)。病人已停止服药后迟发性运动障碍甚至可以坚持;事实上,这是有时是不可逆。

新的药物被吹捧为不太可能引起运动相关的副作用,但没有抗精神病药能够完全远离这种副作用。此外,新的抗精神病药物(通常被称为第二代抗精神病药物)与其他问题有关,如体重增加、糖尿病和心血管并发症。因此,精神分裂症的治疗并不理想;研究人员希望,对这种疾病的更好理解,有朝一日将导致更好的治疗选择。

参考(除了上面的链接文本):

Kahn Rs,Sommer Ie,Murray Rm,Meyer-Lindenberg A,Weinberger Dr,Cannon Td,O'Donovan M,Correll Cu,Kane JM,Van OS J,Insel Tr。精神分裂症。NAT Rev Discers。2015年11月12日; 1:15067。DOI:10.1038 / NRDP.2015.67。PMID:27189524。

欧文·乔丹,Sawa A, Mortensen PB。精神分裂症。《柳叶刀》2016年7月2日;388(10039):86-97。doi: 10.1016 / s0140 - 6736(15) 01121 - 6。1月15日。PMID: 26777917;PMCID: PMC4940219。

了解你的大脑:红色核

中脑横切面的红色核被染成红色。

红色核在哪里?

红核是在一个区域脑干叫做中脑.实际上脑干两侧各有一个红核。

红核可以再细分为两种功能不同的结构:小细胞红核,主要包括小型和中型神经元,以及含有较大神经元的巨细胞红核。红色细胞核在解剖后可以立即辨认出来,因为它保持红色。这种着色被认为是由于在细胞核细胞中发现的铁色素。

红核是什么,它有什么作用?

如上所述,红色核可以细分为两个结构,其中具有单独的功能:细菌红细胞和甲状腺细胞核。在人类脑中,大多数红色核由细胞内红色核或RNP组成;甲状腺细胞红色核(RNM)未被认为在成年人脑中发挥重要作用。然而,在四腿哺乳动物(例如,猫,小鼠)中,RNM是一种更突出的结构 - 尺寸和重要性。

来自这一点的神经元小脑投射到RNm,RNm神经元离开红核并形成神经元鼻孔散乱,其中下降了脊髓.在四条腿行走的动物中,这条通路在自由运动时被激活;它似乎在行走、躲避障碍和协调爪子动作方面发挥着重要作用。然而,RNm神经元也对感觉刺激作出反应,并可能向小脑提供感觉反馈,以帮助指导动作和保持姿势稳定。

在主要用两条腿行走的灵长类动物(包括人类)中,RNm被认为在行走和保持姿势稳定方面不像其他区域(如皮质脊髓束)接管这些功能。然而,RNM似乎涉及控制人类和其他灵长类动物的手动运动。有趣的是,RNM在人类胎儿和新生儿中更加突出,但作为儿童年龄的回归,这可能与皮质脊髓道的发展和走在两条腿上的能力。

尽管RNp在人脑中的重要性相对更大,但人们对其了解甚少,因为它在其他动物中的存在减少,使得使用动物模型进行研究更加困难。大脑运动区神经元前额叶皮层Premotor Cortex.,以及来自核细胞中的神经元称为深脑核,延伸到RNP。还有一系列神经元留下了rnp并前往下橄榄核它与小脑沟通,被认为参与了对运动的控制。RNp、小脑和下橄榄核之间的这些联系具有许多被提出的功能,如运动学习、反射的获得和动作错误的检测。但是这些通路的精确功能以及RNp在其中的作用还不清楚。

几项研究发现红核在疼痛感受中发挥作用以及镇痛.后者可能是由于红核和区域之间的联系中脑导水管周围灰质中缝核,这是大脑中自然疼痛抑制系统的一部分。

从病理学的角度来看,人类红核的功能障碍与震颤的发展有关,目前正在进行研究,认为它在震颤中发挥着潜在的作用帕金森病了.红核的损伤也与运动和肌肉张力的其他问题有关。

参考(除了上面的链接文本):

基础GA,Quartu M,Bertino S,Serra MP,Boi M,Bramanti A,Anastasi GP,Milardi D,CAcciola A.红色核结构和功能:从解剖学到临床神经科学。大脑结构功能。2021年1月; 226(1):69-91。DOI:10.1007 / s00429-020-02171-x。EPUB 2020 11月12日。PMID:33180142;PMCID:PMC7817566。

Vadhan J, M Das J.神经解剖学,红色细胞核,2020年7月31日。: StatPearls[网络]。《金银岛》:StatPearls Publishing;2020年1月。PMID: 31869092。

了解你的大脑:强迫症

每天晚上,史蒂文都要花一个多小时准备睡觉。对我们中的许多人来说,准备睡觉包括一些日常活动,比如穿上睡衣,去洗手间,刷牙。但对史蒂文来说,他只有在做完这些事情之后才真正开始准备。

一旦史蒂文准备上床睡觉,他就下楼了。他关掉灯,锁上门,检查炉子是否还开着。但是他不仅仅是看炉子;他还轻轻地触摸表盘,以确认它们处于“关闭”的位置。然后,他盯着刻度盘看了30秒,以说服自己触摸它们并不是不小心将它们移动到“打开”的位置——尽管这样轻的触摸似乎是不可能的。

最后,他上楼去睡觉。但是他被一个想法拦住了,那就是他可能忘了确认门锁好了。

他认为他记得做过这件事,但记忆并不像他希望的那么清晰。不管怎样,他总有可能没有把锁完全锁上。于是,他又回去检查了一下锁。经过了这么短的时间,也许他也应该再检查一次炉子。所以他所做的事。

一上床,他就开始怀疑自己是不是关了灯。或者,也许他在回楼上的路上碰到了炉子的刻度盘,无意中又把它打开了。这种不确定几乎让人无法忍受,只要下楼走一小段路,他的焦虑就会减轻。因此,他又重复了整个过程。他会重复这些步骤大约15-20次,直到最终觉得他可以留在床上睡觉。

强迫症状

史蒂文患有强迫症(OCD),这是一种出人意料的常见疾病影响到总人口的3%.患有强迫症的人被一种叫做痴迷.强迫观念通常连接到被迫做某事,这是患者感到被迫做的患者,以减轻痴迷造成的痴痛。对于一些,强迫涉及可观察的行为(如Steven的炉子检查),但对于其他人来说,他们可能包括祈祷,审查过去的事件,计数等的心理行为。

强迫症通常遵循一些共同的主题,比如:害怕感染(比如被细菌感染)、对对称的痴迷、禁忌思想(比如恋童癖、乱伦)以及担心伤害自己或他人。

需要注意的是,强迫症患者实际上不太可能有忌讳的欲望,也不太可能故意伤害他人。相反,他们被这样一个事实所折磨,即这些类型的思想甚至可以出现在他们的意识中。他们竭尽全力,以他们的强迫为代表,试图阻止这些想法成为现实。

强迫症的症状在一个范围内发生,而且这种障碍在不同的情况下看起来非常不同。一个病人可能表面上看起来很健康,但患有强迫症,扰乱了她的注意力、睡眠和维持人际关系的能力。另一个病人可能明显因这种疾病而虚弱。一个十几岁的女孩例如,害怕食虫可能进入她的嘴。为了抵御危险,她停止说话了10个月,然后躲避休息,直到她需要住院。

强迫症和大脑

神经科学家仍然不确定在大脑中导致强迫症会发生什么,但一个流行的假说表明,它涉及的是连接大脑回路额叶皮质的结构集合基底神经节

基底神经节(红色方块内)。请注意,基底神经节实际上并没有出现在大脑表面。

根据这种观点,OCD症状在额头皮层的一部分中开始活动,称为眼窝前额皮质或离岸金融中心。OFC位于眼窝(又称眼眶)的上方,具有多种功能,其中大部分至今仍鲜为人知。然而,研究这表明,当我们注意到危险或威胁时,OFC区域高度活跃在环境中。

当我们意识到存在威胁时,连接OFC和基底神经节的通路就会被激活。基底神经节以其在运动中的作用而闻名,但它们也涉及多种认知和情感功能。它们在以下方面尤其重要:促进目标导向的行动,发展习惯性反应,以及在必要时转换到新的行为。基底神经节的回路可以分为两种相反的通路:直接途径,这有利于操作和间接途径,这会抑制它。(见本文如果您想要更多关于这些基底Ganglia电路的详细信息。)

让我们来看看简化版的ofc -基底神经节回路在健康人身上是如何工作的。首先,他们注意到环境中可能被识别为危险的东西,而OFC参与将其识别为潜在威胁。假设他们碰了公共厕所的门把手,这当然有接触细菌的风险。OFC通过直接途径与基底神经节相互作用,启动行动以减轻威胁。这就导致这个人会喷一些洗手液。此时,间接途径启动并抑制进一步的行动。

在有OCD的人中,来自OFC到基础神经节的途径往往过于兴奋。OCD患者在可能构成威胁的环境中超意识,并且这种意识水平与高水平的活动相关联。Thus, in the OCD patient, a threat might be detected not only when they touch the door handle in a public restroom, but also when they brush up against any surface that hasn’t recently been sanitized—even if it’s a countertop in their own home.

这种极端警惕与直接途径的过度激发有关。当直接途径被激活时,提示个人清洁手。但直接途径中的高水平淹没间接途径的抑制作用,患者对不同行为有难度的时间。此外,每次临时减轻威胁时,个人都感觉到瞬态的救济感 - 这加强了响应。所有这一切都会导致强迫行为,并且在满足患者之前必须重复手动洗涤。

并不是全部

这种OCD模型得到了丰富的研究支持。有些人发现了在OCD患者中提到的电路之间的增加,并且其他人发现,最常见的治疗方法会降低这种活性(包括认知行为疗法和选择性血清素再摄取抑制剂).

最近的研究然而,这表明这种模型太简单了(神经科学的常见避免)。例如,一个问题是,OFC不是均匀的大脑区域,而且强迫症患者的某些OFC区域异常活跃,而另一些区域则异常活跃.此外,研究表明,大脑的其他部分(如扁桃形结构海马体,以及其他区域)在强迫症症状的表现中也发挥着重要作用,这表明上述模型是不完整的。

因此,尽管OFC和基底神经节似乎在强迫症中起着重要作用,但描述它们相互作用产生强迫症症状的原始模型可能只是故事的一部分。神经科学家希望进一步的研究能够阐明强迫症背后的神经回路,并找到更好的方法来帮助像史蒂文这样的患者管理一种可能完全颠覆他人生命的疾病。

参考(除了上面的链接文本):

Menzies L,Chamberlain SR,Laird AR,Thelen SM,Sahakian BJ,Bullmore等。整合强迫症的神经影像学和神经心理学研究的证据:重访眼眶-纹状体模型。Neurosci Biobehav Rev.2008;32(3):525-49.doi:10.1016/j.neuberov.2007.09.005.Epub 2007年10月17日。PMID:18061263;PMCID:PMC2889493。

Milad Mr,Rauch SL。强迫性疾病:除了隔离的皮质纹状途径。趋势Cogn SCI。2012年1月; 16(1):43-51。DOI:10.1016 / J.Tics.2011.11.003。EPUB 2011 Dec 2. PMID:22138231;PMCID:PMC4955838。

保罗·DL,阿布拉莫维奇A,劳奇SL,盖勒·达。强迫症:综合遗传学和神经生物学的观点。神经科学进展。2014 6月;15(6):410-24。doi: 10.1038 / nrn3746。PMID: 24840803。

Saxena S, Brody AL, Schwartz JM, Baxter LR。强迫症的神经成像和额叶-皮层下神经回路。《精神病学增刊》1998;(35):26-37。PMID: 9829024。

了解你的大脑:幻肢

背景

在16世纪,一位杰出的法国人理发师一位名叫Ambroise Pare的病人惊奇地注意到,他的一些接受截肢手术的病人在几个月后抱怨说,他们仍然能从失去的肢体中感受到(包括疼痛)。Pare的观察被认为是第一个有记录的描述幻影肢体,指由于事故或受伤或手术切除而失去的身体部位仍有感觉。尽管名字叫幻肢,但幻肢不仅出现在肢体上,而且在身体的其他部位如乳房、生殖器、甚至牙齿

尽管帕雷在16世纪就写过幻肢这个词幻影肢体直到三个多世纪后的美国内战才开始使用。当时,著名的内科医生塞拉斯·韦尔·米切尔(Silas Weir Mitchell)是费城南街医院(South Street Hospital)的军医。如此多的截肢者在南街医院接受治疗(尤其是在葛底斯堡战役之后)士兵称它为“树桩医院”。米切尔指出,大多数截肢者,他处理有从他们的四肢不全继续体验感受。他把这些挥之不去的感觉作为导致使用术语“感官幽灵”或“幻影”幻影肢体来描述这种情况。

今天,幻肢感觉被认为是那些失去肢体的人的一种常见体验。人们认为几乎所有截肢者都有幻觉,其中大多数也患有一定程度的幽灵痛。例如,在一项研究5000名美国退伍军人,78%的人报告他们在截肢四肢体验幽灵疼痛

幻肢感觉的表现因病人而异。在大多数情况下,这种感觉几乎是在导致肢体丧失的手术或损伤之后立即开始的(在意识恢复和任何麻醉剂消失之后)。但大约四分之一的病人,这种感觉可能在几天或几周内都不会出现。有时幻觉会在几天或几周后消失,但在其他情况下,它们会持续几年甚至几十年。

在许多患者中,幻肢发生在一个惯常的姿势(例如,臂稍微弯曲)。但是,这姿势可以随意改变,有的患者抱怨自己的幻肢中产生的不适和疼痛尴尬的位置结束。一篇轶事报道描述了一名患者谁在爆炸后失去了肢体。他抱怨说,他的幻影手仍然是痛苦,紧密握紧的拳头。

什么导致幻肢?

幻肢仍然没有被很好地理解。人们提出了许多假说来解释它,但潜在的机制可能因情况而略有不同。在本文中,我将讨论一些最常见的幻肢解释。在一个病人身上,很可能有以下不止一种机制在起作用,或者有其他的解释。

中枢神经系统的变化

主躯体感觉皮质(蓝色)。

对幻肢感觉的普遍解释是皮质重组皮质重新映射为了解释这个假设,让我们考虑一个人在事故中失去手臂的情况。在事故发生前,神经元从臂携带的感觉在被称为一个区域与神经元的连通躯体感觉皮质,它接收关于触摸、疼痛、温度和本体感觉(即,身体在空间中的位置)从整个身体开始。具体来说,携带手臂信息的神经元与体感皮层中负责处理手臂感觉信息的部分神经元相互作用。

然而,事故发生后,那些躯体感觉神经元被剥夺了它们正常的神经元输入来源。因此,他们开始回应来自其他附近神经元的信号。这可能导致体育毛毡在体内的其他部分(例如,面部)中,以导致致力于(现在缺失)臂的躯体感染术中的神经元的刺激。这些“臂”躯体感觉神经元的激活导致大脑在手臂中感知感觉,即使它不再在那里。这种适应的适应性皮质重组的程度发病与幻肢疼痛的严重程度有关

应该指出的是,在非皮质区域中重组,如丘脑(一个皮层下涉及处理的结构几乎所有传入的感官信息)似乎也起了作用在某些幻觉中。

体表示

另一种对幻肢的流行解释是,大脑通常依赖于身体的内部表征来产生对我们身体在空间中的位置的意识,从而保持姿势、做出动作等。这种身体的内部表征很可能是由整合了大脑中各种类型信息(如触觉、视觉甚至情感)的神经元网络产生的。

根据一些研究人员的说法,身体的内在表象可能是幻肢感觉和疼痛的根源。这种情况可能发生在肢体失去后,身体仍然完好无损。换句话说,在患者大脑中产生的身体表现仍然包括完好的肢体,从而产生一种肢体仍然存在的期望或感觉。这可能会导致不正常的感觉、不适或疼痛,当传入的感觉信息与神经体的代表冲突时(例如,眼睛看到没有腿,但大脑仍然期望有腿)。

周围神经系统

在幻肢研究的初期,外周神经系统被认为是幻肢痛的唯一原因。如今,解释通常涉及中枢神经系统但外周神经系统仍然被认为是一个重要因素。

失去一根肢体后,身体受损轴突曾经提供的肢体不仅仅是保持空闲。相反,他们经常通过越来越多的新扩展来试图修复自己(一个调用的过程发芽).然而,在失去肢体后,这些新的延伸基本上无处可去。它们在截肢部位形成大量的神经组织,称为神经瘤

组成神经瘤的轴突不保持休眠状态。相反,他们会产生动作电位以不稳定的方式。这种异常信号被认为是幻肢患者可能经历的一些自发性疼痛的潜在机制。这种异常的神经活动可能会因来自缺失肢体的轴突进入的区域的病理信号而加剧脊髓

Phantom肢体疼痛的治疗

有许多药理治疗方法是幽灵疼痛。它们包括许多相同的疼痛缓解药物,用于治疗其他类型的神经性疼痛,例如抗惊厥和阿片类药物。然而,药理治疗的有效性,往往是可变的- 这可能反映了潜在的幻影肢体疼痛的许多原因。

作为镜子治疗的一部分,患者握着镜子以反映他的完整肢体。

一种治疗幻肢痛的独特方法被称为镜治疗.在这种技术中,镜子位于缺失和完整的肢体之间,因此它反映了患者的完整肢体。这会产生幻觉(从患者的角度来看)它们有两个完整的四肢。他们可以移动他们的完整肢体并观察以相同的方式移动的幻象肢体。有人认为,这种图像可能有助于减少由缺失的肢体缺乏视觉反馈引起的一些不适,大脑保持内部表示。

虽然研究支持镜像疗法的有效性,潜在的机制为什么不完全了解工程。一些然而,研究表明镜像疗法可以帮助扭转上面提到的截肢后期皮质重组。镜像治疗的有效性对类似方法的兴趣增加,类似使用虚拟现实创造肢体的表示。

参考(除了上面的链接文本):

Collins KL, Russell HG, Schumacher PJ, Robinson-Freeman KE, O'Conor EC, Gibney KD, Yambem O, Dykes RW, Waters RS, Tsao JW。当前幻肢痛的理论和治疗综述。2018年6月1日;128(6):2168-2176。doi: 10.1172 / JCI94003。2018年6月1日。PMID: 29856366;PMCID: PMC5983333。

Flor H,Nikolajsen L,Staehelin Jensen T. Phantom Limb疼痛:一种适应性CNS可塑性的情况?NAT Rev Neurosci。2006年11月7日(11):873-81。DOI:10.1038 / NRN1991。PMID:17053811。

拉马钱德兰VS,幻肢的Hirstein W.感知。该D. O.赫布讲座。脑。1998年9月; 121(PT 9):1603至1630年。DOI:10.1093 /脑/ 121.9.1603。结论:9762952。

了解你的大脑:听觉皮层

听觉皮质在哪里?

左半球的冠状面,显示初级听觉皮层(红色)以及周围的听觉区域(蓝色和紫色)。

听觉皮层位于颞叶.它的大部分都被隐藏起来,深埋在一个叫做横向沟.一些听觉皮层在大脑的外表面是可见的,然而,当它延伸到回归叫做颞上回

听觉皮层可以再细分为多个区域,尽管在人类大脑中创建这些细分区域的最合适方式仍然存在一些问题。然而,人们普遍认为,听觉皮层是由一个主要的区域组成的,它通常被称为区域——以及多个非主要区域。

人类的初级听觉皮层隐藏在脑回的外侧沟中黑索氏脑回(又名横向颞脑回).然而,人类大脑中主要区域的精确位置是可变的,颞横回的排列方式也是可变的(有些人有一个脑回,而有些人有两个或三个)。例如,在一些个体中,初级听觉皮层似乎占据了一个颞横回,而在另一些个体中,初级听觉皮层可能延伸到该回以外的邻近区域(或超过)。

与核心相邻的区域通常被称为区域,以及围绕该被的区域通常被称为parabelt地区。这些周边区域的外侧沟中大多埋好,但可以延伸到颞上回。一般的听觉皮层的界限,但是,是不准确的。

什么是听觉皮质,它做了什么?

听觉皮层在我们感知声音的能力中起着关键作用。它被认为是我们感知听觉刺激的基本方面的组成部分,比如声音的音调。但它在声音处理的其他各个方面也很重要,比如确定声音来自空间中的什么地方,以及识别可能产生声音的东西。听觉皮层也被认为与高级的听觉处理有关,比如识别特定于语言的声音。听觉皮层的损伤会破坏听觉感知的各个方面。例如,损伤(如中风引起的损伤)可能会导致检测音高变化、定位空间声音或理解语言能力的缺陷。

听觉皮层主要从大脑的一个核接收听觉信息丘脑叫做内侧核素核心,所有关于听觉的传入信息在被处理之前都被发送到这里大脑皮层.听觉皮层初级区(以及非初级区的某些部分)的细胞被排列好,形成了我们所知的频率排布地图。这意味着什么是听觉皮层的不同区域涉及处理不同的声频。(频率,指的是声波时,是关系到球场.高频声波导致高音调的声音。)

主要听觉皮层的音调排列类似于所看到的内容耳蜗因此,可以说,听觉皮层的核心包含一张耳蜗图,耳蜗中的每个点对应于听觉皮层中的一条细胞带。这种类型的排列类似于在其他感觉皮层中看到的(例如初级躯体感觉皮层包含身体感受器的地图)。

虽然这些模式在听证会上的重要性仍然明白,但仍有诸如主要听觉皮层的功能组织的其他模式。例如,在听觉皮层中似乎只有通过来自一只耳朵的刺激激活的细胞(EI细胞);它们被来自其他耳朵的刺激抑制。通过来自两个耳朵的信息激活其他细胞(EE细胞)。

在围绕初级听觉皮层的区域感觉处理也不能很好地理解,但它被认为是,在皮带和parabelt细胞参与复杂的声音的更高级别处理。例如,研究表明听觉皮层的这些非主要区域可识别的物种特异性的叫声,这意味着它们在人类处理语音的作用非常重要。研究还发现涉及在语音感知的不同的方面的非主要区域的听觉,如检测音节的开头和结尾,主治到一个语音而忽略另一个,和在逻辑时间顺序处理的声音。

总的来说,关于听觉皮层中听觉处理的细节仍然有很多需要了解的。然而,很明显,大脑的这一部分在创造丰富的听觉感官体验中起着关键作用。

参考(除了上面的链接文本):

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Moerel M,De Martino F,Formisano E.人类听觉皮质区域的解剖学和功能性地形。前Neurosci。2014年7月29日; 8:225。DOI:10.3389 / FNINS.2014.00225。

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