的自闭症谱系疾病的快速增加在过去的15年里，ASD的诊断是惊人的。这一上升的原因有很多，其中一些引发了争论，有时甚至充满了尖刻的言辞。许多人对一种前所未有的新疾病的出现感到惊讶和恐惧，他们正在寻找答案，并将矛头指向他们认为可能有责任的派对。ASD的病因尚不清楚，也许我们会发现一些团体所做的慷慨激昂的声明一代救援是有效的。但是，认为这种混乱是一夜之间出现的想法并不完全准确。

可能最早的自闭症案例是1747年的休·布莱尔(当时他39岁)。多年来，其他病例被发现，而许多被误诊(经常是婴儿精神分裂症)。20世纪40年代，Leo Kanner和Hans Asperger对自闭症进行了更清晰的描述，为现代自闭症诊断奠定了基础。有趣的是，Kanner的论文发表后，自闭症新病例的确诊率上升得如此之快，这让他感到不安。那是在20世纪50年代。当然，从那时起，诊断被细化，随后扩大，导致了我们今天所熟悉的asd类别。在许多方面,自闭症到目前为止的历史并非如此不同于其他疾病如精神分裂症衰弱的历史,它由缓慢确认一组独特的症状,其次是尝试分类和诊断的数量的增加将清晰的诊断标准。

自闭症的故事是如何发展的还有待观察。但是，随着有关疫苗和其他潜在原因的争论持续升温，科学界正在努力开发用于研究这种疾病的动物模型。一些基因突变与自闭症谱系障碍有关。与突触健康功能有关的蛋白质编码基因的突变，被称为神经蛋白和神经蛋白，与ASD直接相关。结果是，现在许多人将这种疾病归类为突触病，或主要由突触功能障碍引起的疾病。这也导致了神经蛋白3敲除(KO)小鼠作为ASD的啮齿动物模型的发展。

本月在生物化学杂志期刊上的一项研究进一步进一步研究了神经胶原蛋白的突变可以导致突触症的突变。该组迫使培养的神经元表达神经源蛋白突变，这在制造后使蛋白质折叠不当。此外，未从细胞体系出来的错误折叠蛋白质以神经元的限制。因此，树枝状蛋白具有缺乏蛋白质，这可能至少部分地负责当突变神经源素基因时发生的不健康突触函数。

蛋白质错误折叠也是阿尔茨海默病和帕金森氏症等疾病的罪魁祸首。虽然这项研究是理解自闭症的重要一步，但仍有许多问题需要回答，例如，这种障碍在多大程度上依赖于蛋白质错误折叠，还有哪些其他因素可能导致其各种症状。不幸的是，研究蛋白质异常折叠疾病的治疗方法还没有取得很大成功。无论如何，这对理解asd是一个积极的进展，这一任务不仅对asd的治疗很重要，而且对平息公众的焦虑也很重要，公众正在努力理解这种疾病令人不安的发病率。

De Jaco, A.， Lin, M.， Dubi, N.， Comoletti, D.， Miller, M.， Camp, S.， Ellisman, M.， Butko, M.， Tsien, R.， & Taylor, P.(2010)。来自/ -水解酶折叠蛋白家族突变的神经素转运缺陷10.1074 / JBC.M110.139519