GABA的许多方面

如果您对神经科学的知识有良好的知识,您可能不会将精神疗手联系在一起伽马 - 氨基丁酸(更常见的是GABA)。正如你在早期生物学中学到的那样,线粒体是线粒体是“细胞的强国”,你在早期的神经科学中学到GABA是“大脑的主要抑制性神经递质”。虽然这通常是真的(定期发现例外),但它可能对Gaba可以发挥的角色的多样性来说,这可能不会遵守多样性。

例如,GABA的许多情况对另一个抑制性神经元具有抑制作用。这有效地阻止抑制,可能允许通过另一个神经递质的激发。正是在每次做自愿运动时都会发生这种情况。纹状体中的神经元释放GABA,其抑制了Globus pallidus中神经元的作用。这些神经元通常抑制丘脑的面积,这是运动所必需的,但是当它们抑制丘脑时基本上释放,允许我们移动。

因此,GABA-ERGIC行动并不一定意味着抑制作为最终结果。当涉及到药物上瘾的性质时,这也是如此。细胞核中的多巴胺(DA)神经元(NAc)直接调节腹侧缺口(VP)的胃肠杆菌连接,其本身将加布的突起恢复到NAC。因此,很容易想象影响NAC中的DA传输,药物使用的不可避免的结果,也对整个奖励系统的胃肠杆菌活性产生了影响。

因此,像Claire Dixon和同事那样的研究人员一直对Gabaa受体如何受到可卡因等药物管理的影响。在今年早些时候发布的一项研究中pnas.,dixon等人。二手淘汰赛(KO)小鼠,其具有缺失的GABAA受体的α2亚基基因的基因。含有这些亚基的GABAA受体在NAC中高度表达。

虽然这些KO小鼠仍然表现出对可卡因的兴奋剂反应(基于运动运动测定),但它们未能向药物表达敏化,即它们的活性在野生型(WT)小鼠的活动逐步增加时仍然相同。此外,可卡因在KO小鼠中促进调节增强(杠杆压力)的能力大大降低。

这表明GABA可能在向药物介导上瘾的反应中具有作用。作者假设可卡因增加与与药物(杠杆压迫)的环境线索相关联的行为,以及有条件活性(敏化)的能力可取决于GABAA受体。Alpha-2亚基可以允许可卡因加强提示和药物之间的关联,这是一个归属的一些瘾的关联。因此,可能GABA受体代表潜力,如果不太可能,治疗成瘾的靶点。

dixon等人。(2010)。对小鼠激励学习和人成瘾的可卡因影响与含α2亚单位的GABAA受体相关联。PNA,107,2289-2294。