对于那些在科学方法中强烈相信的人来说，它确实是了解两个事件或变量之间关系的唯一方法，这使我们能够与任何信心地制作关于这种关系的断言。由于人类推理中固有的缺陷，我们的非科学结论经常以偏见，误解和误操作而巧克力。因此，如果没有科学验证，似乎很少可以信任。

然而，科学方法也是人类的创作，因此它不太完美;在最不使用的情况下，由于人的FOIBLES不可避免地蠕动到创新过程中，它有缺陷。当我们与财务激励措施混合制作科学发现时，可以看到一个例子。当发生这种情况时，它会使误报的可能性高得多，并导致受污染的结果成为更明显的可能性。但科学过程中有许多其他缺陷的例子，有点微妙 - 并且肯定不多令人发指的不诚实 - 影响的不诚实。例如，另一个陷阱源于自然人偏见，偏爱熟悉的，可理解的，可用的方式，可以解释那些不太那些人的现象。

这种认知偏差通常对对迄今为止的现象的理解最不利影响。因为，当我们获得一些见解时，我们认为有助于我们照亮潜在的机制，我们倾向于建立这种洞察力。它是许多密切相关的假设和实验的基础，以测试这些假设。如果这些实验通常支持新的视角，那么我们对这种观点的理解开始形成。然后新的视角成为广泛接受的思考现象的方式。

如果新设计的假设最终是无可争议的准确性，这可能会很好，因为建立以前的想法以进一步全面了解没有错 - 事实上，这就是人类知识的增长一般有效的方式。然而，当围绕新假设围绕新的假设发展的单一感官发生时，会发生问题。然后，这种广泛的协议可以倾向于限制对其他机制的创造性探索：它可能让我们更快地忽视竞争的假设，更少能够获得拨款资金来探索一个，有时不太可能关注共识假设本身的缺点。因此，如果共识假设没有讲述完整的故事（这通常不会），它的接受可能实际上可能阻碍科学进步。

精神分裂症的多巴胺假说

精神分裂症的多巴胺假说可以说是这个难题的一个很好的例子。精神分裂症是一种复杂的疾病这影响了全球超过2100万人，但它可以从患者到患者以急外不同的方式表现出来。它的特征在于各种症状，通常涉及从现实，无序的思维过程和/或社会互动或撤回受损的脱离。症状通常被分组为阴性症状，这涉及缺乏典型的行为（例如，语音缺乏有限，缺乏影响）和阳性症状，这涉及存在异常行为的存在（例如幻觉，妄想）。添加到抑制症的拜占庭性质，有至少五个精神分裂症亚型这使精神分裂症通过症状学的一般趋势区分。例如，偏执狂精神分裂症常常经常与幻觉一起妄想迫害，而紧张性精神分裂症表现出存在缺乏运动，动机和情感的消极症状的主要症状。通常，精神分裂症的第一个清晰的症状在青春期或成年中出现了初始中断的形式，其现实称为精神病集体。然而，疾病的过程是可变的;有些患者经历了经常性精神病发作，然后缓解症状，而其他患者患有持续症状，这些症状严重影响认知和每日运作。

精神分裂症的多巴胺假说在20世纪60年代被发现了可用于治疗精神分裂症的药物也充当多巴胺受体拮抗剂。因为这些药物 - 作为阶级被称为抗精神病药或神经抑制剂 - 有助于缓解精神分裂症的阳性症状，据认为，精神分裂症的机制必须涉及增加的水平多巴胺神经递质。换句话说，如果抗精神病药物阻断多巴胺活性并改善精神分裂症症状，那么这些症状必须由过多的多巴胺活性引起。数十种多巴胺拮抗剂自20世纪60年代以来已经开发了抗精神病药物，考虑到这一推理。

从称为兴奋剂诱导的精神病的现象推断出对精神分裂症的多巴胺假说的进一步支持。在没有精神病历史的一些人中，当服用高剂量的兴奋剂时被拍摄（或者即使在长时间施用正常剂量），药物的效果在某些方面存在类似于精神病集。因为这种效应的药物作为其主要动作的主要作用机制之一，研究人员提出了这种增强了高多巴胺水平与精神分裂症相关的假设。也就是说，如果通过药物使用增加多巴胺水平，可能导致类似于精神病的某些东西，那么它可能是由于高达多巴胺水平自然发生的精神病发作。

这些证据突然化，多巴胺假说引导了精神分裂症研究和药物发展直到现今 - 并继续这样做。在那段时间内，支持假设的额外研究已经积累。例如，当Amphetamine施用精神分裂症患者时，患者响应于药物而不是健康的对照，患者表现出更多的多巴胺水平增加做。这支持假设多巴胺神经递质在精神分裂症患者中进行了疑虑，并表明它可以在基线上升高。也发现精神分裂症患者具有改变的突触前多巴胺功能，包括增加多巴胺合成的能力和从突触前神经元增加多巴胺释放。支持精神分裂症患者中多巴胺信号传导的假设的研究数量异常是非常广泛的。

无论如何，关于多巴胺在精神分裂症中的作用仍然存在严重的问题。有些人仍然争辩说脑中有多巴胺能异常精神分裂症患者，但即使我们接受这样的前提，如果多巴胺活性的这些差异是仍然没有确定的基本的精神分裂症症状的原因。尽管抗精神病药物减少多巴胺受体的活性，但是大约1/3的精神分裂症患者不响应大多数抗精神病药。这表明其他一些机制必须至少在少数患者中发挥作用。还，单独的多巴胺能异常似乎没有解释精神分裂症的消极症状，由于这些更耐受抗精神病药物的治疗效果而不是阳性症状。的确，一些证据甚至表明可能会改善阴性症状越来越多多巴胺水平。此外，抗精神病学同时对多巴胺受体的亲和力显着变化，这种亲和力并不总是预测药物的临床效果。一些抗精神病药也对血清素受体具有亲和力，并且在某些情况下血清素受体亲和力可以预测临床效果，这表明血清素系统在精神分裂症的机制中的作用。缺乏假设的直接证据;什么时候已经研究过验尸或脑脊液的脑子已经取样以测试过量多巴胺活动，结果一直不一致。

这些缺点促使多巴胺假设的许多修订。例如，它现在已经表明精神分裂症的特征是过量的多巴胺透射和低多巴胺活性在大脑的不同区域。根据这种观点，多巴胺的不动与阴性症状和过度症状相关。然而，一些研究人员已经开始考虑其他神经递质系统在精神分裂症中发挥着核心作用。一个越来越大的支持的假设表明精神分裂症大脑中谷氨酸活性降低了。这种谷氨酸假设并不争论精神分裂症中的多巴胺活性是正常的，而是谷氨酸功能障碍可能起到同样重要的作用。

因此，经过40年左右的多巴胺假说引导精神分裂症研究，越来越多的调查人员现在考虑到不太可能的多巴胺功能障碍充分解释精神分裂症。当然，这将是有意义的，即这种复杂的疾病不能通过一个神经递质的水平的波动解释。事实上，如果今天已经设计了多巴胺假说，它可能已经获得了更加困难的时间，因为神经科学领域现在比几十年前更加顽强，这是对主要关注的复杂障碍的解释在一个神经递质（或一种基因，脑区等）上;我们从经验中学到了这些解释通常最终是过度简化的。

但多巴胺假说阻碍了我们对精神分裂症的理解吗？肯定是不可能知道的。然而，当一个假设主导一个长时间的研究领域时，通常对该研究产生重大影响。广泛的接受假设可以创造一种情况，其中挑战变得越来越少，而且竞争假设往往没有关注。研究人员甚至可以发现当这些赠款涉及众所周知的假设的某些方面的调查时，获得资助的赠款更容易，而不是在涉及投入到更不熟悉的领域时。这可能对研究产生限制性影响，导致探索替代假设更加困难，因此实际上使共识假设更受欢迎（因为没有可行的替代方案）。因此，也许如果多巴胺假说没有如此广泛的支持，我们就会看到竞争的观点，如谷氨酸假设的Properner早期注意。

此外，当存在共识假设时，调查人员可能更有可能忽略不同意它的研究结果。毕竟，如果每个人了解高达多巴胺水平引起精神分裂症，然后必须出现一些错误的实验方法，否则表明。这种思维可以贡献出版物偏见，仅发布有利的结果并丢弃调查结果这不支持一个人的假设。这种类型的偏压可以用于进一步传播共识假设，因为潜在的矛盾研究结果被认为是古怪的像差而不是值得关注的引线。精神分裂症研究并不明确证明出版物偏见的大量影响，但它似乎并没有完全清楚其影响， 任何一个。

无论如何，人们可以争辩说，集中关注一个假设是科学调查的重要组成部分。它允许组织我们的思想，并通过将复杂的过程减少到其组件部分中，帮助我们有意义于至少一部分发生的事情。支持共识假设的成功实验也可能激发增加的实验和关注一个研究领域，其本身可能加快更充分的方式了解现象的过程。

然而，即使对这种焦点的益处有益处，它可能最好保持着注意力，以至于考虑到警告，只要广泛接受假设并不意味着它是正确的。不断提醒自己可能是有用的，我们仍然对神经科学知之甚少，而在大多数情况下，假设似乎更简单，就缺乏缺乏。继续寻求更大的复杂性，而不是专注于寻找对易于解释机制的支持的所有努力可能让我们避免落入共识假设的陷阱，这可以在某些方面限制我们理解增长的能力。