背景

1906年，在德国精神科医生的会议上，Alois Alzheimer讲课了，他详细介绍了Auguste Deter的不寻常情况。阿尔茨海默尔在德国法兰克福担任机构的精神科学机构担任助理医师时遇到了大约五年。导致对阿尔茨海默氏症感到印象，因为她比较年轻，但遭受了独特的严重星座，痴呆- 般的症状。

当阿尔茨海默尔遇见她时，禁止51岁。当她的行为变得令人惊讶时，她最明显的症状已经开始。首先，她开始展现出丈夫的不具巧之声嫉妒。然后，她的记忆开始迅速恶化。她很容易变得迷失方向，并且经常与现实失去触感，偏执妄想消耗。正如老年痴呆症所描述的：

“...有时候她想有人试图杀死她，然后迎接像公司一样迎接主治医生......有时候她大声抗议，他打算削减她......然后她又是完全社会，绕着她的床上用品，呼叫拖累她的丈夫和女儿似乎遭受了幻觉。她经常尖叫好几个小时。“

阿尔茨海默氏症涉及案件。导致似乎受到一种老年精神病的折磨，这可能是痴呆症的症状。但很少见到痴呆症这是如此年轻的那么严重。

除了作为医生而言，阿尔茨海默氏症也是一个勤劳的研究员。他对伴随精神病和神经疾病的神经系统的病理变化感兴趣。因此，当禁止在55岁时死亡时，阿尔茨海默默尔要求她的大脑被送给他学习。考试后，阿尔茨海默氏症发现大脑遭受了广泛的神经元损失，并以异常结构（后来学会是下面讨论的蛋白质沉积物）。

迪丝特的年龄，症状和神经退化让阿尔茨海默症认定她是个特例。在他的演讲中，在场的精神科医生似乎没有同样的感觉，然而，因为在他的演讲之后没有任何问题、评论或其他感兴趣的迹象(与会者似乎对下一次关于强迫性手淫的报告更感兴趣）.但阿尔茨海默很少知道，他的演讲将标志着一个历史性的时刻，因为仅仅几年之后，著名的精神病学家(阿尔茨海默的同事)埃米尔·克雷佩林(Emil Kraepelin)引入了这个术语阿尔茨海默病（AD）描述老年痴呆的早期表现形式。

直到20世纪70年代后期直到才研究人员开始认识到，大多数广告案件不是早期发作，并发生在65岁以上的患者。今天，阿尔茨海默病是这一年龄组人群最大的健康问题之一，由于这一人口数量持续增长(具有讽刺意味的是，这是由于我们提高了使人们活得更长的能力的结果)，它是一个迅速增长的问题。今天,65岁以上的人每10人中就有1人患有AD，以及美国广告的人数预计到2050年将增长近两倍．

阿尔茨海默氏症有哪些症状?

AD是一种类型痴呆，这个术语用来描述涉及记忆丧失和其他认知困难的情况。痴呆症有许多不同的类型，然而，每一种都有自己的原因和特定的症状。AD只是一个变体。

广告中最佳的精神衰退迹象是记忆的问题。在疾病的早期阶段，这通常表现为创造新的回忆的困难，问题尤其明显宣言回忆或者关于信息和事件的记忆（而不是如何进行如何进行常规事物，如绑鞋或与用具一起吃的东西，这被称为non-declarative记忆）.早期，患者通常能够保持较老的记忆和非陈述回忆。然而，随着时间的推移，所有内存都可能受到影响，即使是最持久的存储器也可能会恶化。

但内存缺陷只是广告症状学的一个方面。患者还可以遇到沟通问题，并且可能会损害阅读和写入的能力。可能发生不可预测的情绪骚乱，从冷漠和抑郁症到愤怒的爆发。思考经常变得妄想，而且相当一部分患者(高达20%)甚至会出现视觉幻觉．

受影响的不仅仅是认知。行动受阻，导致患者开始失去行动能力，甚至连最简单的自我护理都有困难。基本的运动功能，如咀嚼和吞咽变得错误，并最终发生尿失禁。

In the end (if a patient survives this long), there aren’t many brain functions that haven’t been affected in some way, and patients become completely dependent on caregivers to help with even the most basic daily activities like eating and going to the bathroom. The disease is always fatal.

阿尔茨海默病的大脑发生了什么？

当Alois Alzheimer检测到Auguste Detter的大脑时，他注意到一些不同的病理变化。首先是大脑经历了显着的萎缩。与健康的大脑相比，它出现了一些萎缩。

这种AD脑的萎缩是由于在疾病中发生的脑细胞死亡。广告是所谓的神经退行性疾病，这是用于指导致神经元变性和死亡的疾病的分类。许多疾病属于这一类别（例如帕金森病，肌营养的外侧硬化），但广告是本集团最常见的疾病。

阿尔茨海默氏症还注意到内部和周围神经元内部的异常形成。他认为，“遍布皮质遍布......有......焦点是由一种特殊物质沉积引起的，”并且他还提到了“彼此相邻的许多原纤维......它们在细胞表面上逐一出现。“Alzheimer正在描述今天的两个标志性神经迹象：淀粉样蛋白斑块和神经原纤维缠结．

第一种结构是淀粉样斑块，由小的肽（基本上是较小的蛋白质）称为β淀粉样蛋白或者，在神经元外形成大簇的Aβ。通常，酶称为蛋白酶可以帮助摆脱大脑中的不需要的肽和蛋白质。但淀粉样蛋白斑块尤其抵抗蛋白酶降解。因此，随着疾病的进展，它们在大脑中积聚;他们的存在是广告大脑的定义特征。

Alzheimer，神经纤维缠结的其他结构也由蛋白质的异常沉积组成。在这种情况下，称为蛋白质罪魁祸首TAU．Tau蛋白通常在帮助细胞运输物质方面起着重要作用，但在AD中，它失去了正常的功能，并在阿尔茨海默病描述的缠结中聚集在一起。和淀粉样斑块一样，大脑用来清除多余蛋白质沉积的正常机制无法有效清除神经原纤维缠结。事实上，即使在受影响的神经元死亡后，在其内部发现的缠结仍会提醒我们原来的神经元。

随着疾病的进展，淀粉样蛋白斑块和神经纤维纤维缠结在大脑中越来越积聚。因此，这些异常结构的外观与广告症状的严重程度相关。与此同时，这些结构在疾病发展中发挥的作用仍然不清楚。例如，研究人员仍然不确定，如果淀粉样蛋白斑块本身对神经元损害，或者它们代表大脑的努力，以防止有毒Aβ肽以保护神经元免受其有害作用。有关神经纤维炎缠结的问题。他们的外表似乎是对神经元功能的破坏性，它们在大脑中的扩散与神经退化和症状的关系甚至比淀粉样蛋白斑块的增殖更密切．尽管如此，他们对广告进展的具体贡献仍然不确定。

原因和治疗

因此，围绕着AD的发病过程还有很多问题。同样，这种疾病为什么会影响一些人而不会影响其他人也不确定。在一小部分AD病例中，这种疾病可能与少数已确定基因的突变有关，这些基因的蛋白质产物参与了上述a β多肽的产生。但对大多数患者来说，这种疾病没有明确的遗传或环境原因。

但是，有一些已知的风险因素。例如，称为基因的变体载脂蛋白E.,或舆传，已知将广告的风险提高10至20次。舆传为血液中涉及胆固醇和其他脂质涉及的蛋白质编码，但尚不清楚为什么它可能涉及广告风险。然而，高脂质和胆固醇水平，也被认为是可能的危险因素的疾病。

有许多其他潜在的风险因素，就像吸烟，重复头部伤，心血管健康差和糖尿病．然而，研究人员仍然不确定，这些因素如何可能会增加开发广告的机会。到目前为止，最大的风险因素仍然是我们无法避免的一种：老年。

因此，广告的原因保持有些模糊，这可能使我们的治疗类似于同样不满意。该疾病最常见的治疗涉及培养神经递质水平的药物乙酰胆碱在大脑中。乙酰胆碱被认为在学习和记忆中扮演着重要的角色Nucleus Basalis.）在广告期间被抽取 - 可能会导致记忆损失。

称为乙酰胆碱酯酶抑制剂（ACHEIS）的药物抑制了酶的活性乙酰胆碱酯酶，其正常功能是从突触中去除乙酰胆碱——实际上减少了神经递质在该突触上的作用。通过抑制乙酰胆碱酯酶活性，乙酰胆碱酯酶引起乙酰胆碱水平升高。在这个过程中，这些药物可以略微改善记忆。然而，由于效果有限，乙酰胆碱酯酶抑制剂在疾病的后期阶段往往不是很有用。事实上,在不到10％的患者服用药物的患者中，清楚地改善了认知症状．此外，乙酰胆碱酯酶抑制剂只能治疗ad的症状，它们对阻止疾病的发展没有任何作用。

有少数其他治疗方法，还有许多其他探索，但此时我们没有任何阻止神经变性的方法，使广告的症状下来。因此，我们在治疗疾病的能力方面保持有限。希望持续的神经科学研究允许我们开发更好的方法来解决广告大脑中发生的病理变化。

参考（除了上面的链接文本）：

Alzheimer A，Stelzmann Ra，Schnitzlein HN，Murtagh Fr。Alzheimer 1907纸的英语翻译，“Uber Eine Eigenartige Erkankung der Hirnrinde”。Clin Anat。1995年; 8（6）：429-31。

Cipriani G，Dolciotti C，Picchi L，Bonuccelli U. Alzheimer及其疾病：简要历史。神经罗斯SCI。2011年4月32日（2）：275-9。DOI：10.1007 / S10072-010-0454-7。

小Sanes, TM Jessell。老化的大脑。在:坎德尔ER，施瓦茨JH，杰塞尔TM，编。《神经科学原理》，第5版。纽约:麦格劳-希尔出版社。