这个词安慰剂效应描述一个病人在服用了安慰剂——病人认为对他有好处的惰性物质(如糖丸)。安慰剂效应长期以来被认为是医疗治疗中不可避免的一个方面。20世纪50年代以前的医生经常利用这一知识通过给予患者的治疗，如面包或注射水他们了解到，患者在接受治疗时倾向于感觉更好某物——即使是不活跃的——也比什么都不给的时候要多。在第二次世界大战之后的几年里，人们逐渐认识到，安慰剂效应不仅仅是医学上的新奇事物，它对病人的心理和生理有着极其强大的影响。随着认识到这一点，我们确定，给参与者安慰剂的条件是评估药物有效性的实验的必要组成部分;因为，如果仅仅是接受治疗的行为就能让患者感觉更好，那么这种改善必须从药物作用的整体强度中减去，才能确定药物的真正功效。这种认识导致了在药物临床试验中使用安慰剂的情况变得司空见惯，并使安慰剂效应成为药物效应的一个重要组成部分的现代概念。

虽然我们中的许多人都知道使用安慰剂来测试药物的有效性，但我们可能不太可能意识到，我们所服用的任何药物的部分益处可能是由于安慰剂效应。因为我们期望我们所服用的药物能帮助我们感觉更好，它们通常在某种程度上确实如此;这种影响是加上药效的机械作用的药物，以产生其整体效果。安慰剂效应的作用大小可以是轻微的，也可以是大部分的药物效应，这取决于所讨论的药物。因此，医学上的安慰剂效应在日常生活中影响着我们中的许多人，在某种程度上影响着我们所有人。

安慰剂效应的效力

安慰剂效应的大小通常不受欢迎。虽然Placebos没有活性成分，但它们已被证明会影响心理学和生理学，并且在某些情况下已发现安慰剂的影响比药物的影响更强和它相比。安慰剂可以改善生活质量，减轻残疾负担，而且——令人惊讶的是——甚至与降低死亡率有关。例如，在对充血性心力衰竭患者的研究中，那些坚持定期服用安慰剂的患者死亡率降低了50%比在安慰剂集团的人，但没有坚持服用“药物”。那些忠实地举行的人也不太可能在中风或心脏病发作等心血管事件时少可能不太可能。

安慰剂对许多生理系统的影响现在已被充分证明。安慰剂会影响自主神经系统的活动例如心率、胃肠活动和呼吸。安慰剂可以引起不同功能系统的激素水平变化;影响的范围从减少基于期望的压力激素水平降低食欲刺激激素水平通过让参与者相信他们刚刚吃了高热量的食物(尽管他们没有)。研究人员甚至发现安慰剂可以影响免疫系统的活动。在一项研究中，研究人员得出结论作为安慰剂诱导的免疫抑制反应，在另一项研究中发现观看抗组胺药毒素Claritin的广告导致药物更有效比那些没有收到任何支持药物信息的参与者的情况要好。

尽管所有的实验都证明了安慰剂效应，但关于哪些神经生物系统是产生安慰剂效应所必需的，仍有很多东西需要了解。这可能是因为安慰剂效应的神经生物学依据刺激的类型或所涉及的期望而有所不同。换句话说，目前还不清楚是否有一组大脑区域和/或通路在安慰剂效应发生时被激活——无论环境如何——或者是否有不同的区域被激活，取决于安慰剂的使用环境。最近的研究利用神经成像试图揭示安慰剂效应背后的机制，虽然这种效应很复杂，人们对它的了解还很有限，但这些研究为神经系统中哪些区域可能是调节安慰剂效应的重要区域提供了一些线索。

安慰剂效应的神经成像

很多关于安慰剂效应的实验证据都来自于安慰剂对疼痛影响的研究。这在一定程度上是由于早期认识到疼痛的体验是可以通过使用安慰剂来控制的。研究疼痛也是很有用的因为它是一个普遍存在的问题与临床实践有关;此外，我们对涉及疼痛感觉的神经系统成分有了相当好的了解。

有几个大脑区域从携带的途径接受直接支配疼痛的（即与疼痛有关）来自身体到大脑的信息。这些包括：丘脑，通过哪种疼痛信号在前往到达时必须通过皮质;这Somatosensory Cortex，这是大脑皮层区域，来自身体的感觉信号最初是在这里处理的;这脑岛，它被认为与调节疼痛的强度和情绪反应有关;和前刺铰接皮质它也被认为与对疼痛的情绪反应有关。研究发现，使用安慰剂治疗会降低上述所有区域的活动，而且几项研究发现，安慰剂反应越大，活动量就越少在这些地区。

除了影响大脑中的这些疼痛“中心”之外，也发现Placebos激活了从下降的途径脑干到了脊髓抑制疼痛反应。这些途径的最着名的途径从一个区域运行中脑叫做中脑导水管周围灰质，向下到脊髓。PeriaqueDuctal灰度的激活可以由各种皮质区域发起，并导致已知的天然止痛药的水平增加内源性阿片类药物抑制疼痛的行为。内源性阿片类药物是适应机制的一部分，使我们能够忍受疼痛，可能是为了确保我们可以在我们突起疼痛感受之前从急性危险的情况下提取自己。

安慰剂可以激活这些下行的疼痛调节通路，包括导水管周围灰质，从而导致内源性阿片类物质水平的增加。一些研究发现，这种情况有所增加导水管周围灰质的活动与安慰剂镇痛的程度有关有经验的。另外，施用含纳洛酮的药物，该药物阻断内源性阿片类药物通常发挥其作用的受体导致安慰剂镇痛的减少．因此，似乎导水管周围灰质的活动是安慰剂镇痛的一个重要组成部分。

安慰剂还会影响大脑高级区域的活动，比如前额叶皮层那Amygdala.,纹状体．这些区域中的活性的变化可能导致内源性阿片类药物水平的变化和/或可能涉及情感和预期状态的变化，这可能影响疼痛的感知。前额叶皮质和Periaqueyuctal灰色之间的连接对于安慰剂镇痛似乎很重要，因为安慰剂可能导致增加前额叶皮质区域的活动;这种活动与Periaquental灰色刺激增加有关和内源性阿片类药物释放。安慰剂治疗还提高内源性阿片类药物并减少杏仁核的活动．杏仁核的作用主要是检测环境中的威胁，并产生对这些威胁的焦虑，因此，杏仁核活动的减少可能会减轻疼痛产生的焦虑影响。安慰剂治疗也会导致两者的增加多巴胺能以及纹状体中的内源性阿片活性。多巴胺纹状体的活动通常与学习、动机和情绪有关;有人假设纹章可以参与编码有关疼痛缓解性质的奖励性质的信息和痛苦本身的厌恶方面，因此在与疼痛回避相关的学习和行为中。

尽管安慰剂效应已经被最全面地探讨到疼痛方面，但它并不局限于减轻痛苦的感觉;研究发现，安慰剂会影响从情绪到行动的各种体验帕金森病了．在许多情况下，认为涉及疼痛的背景下讨论的相同系统。例如，被赋予安慰剂抗焦虑用药导致杏仁核的活动减少一系列的负面图像;在服用安慰剂后，参与者也认为这些图片不那么令人不快了。对帕金森病患者的研究发现服用一种被认为有助于运动的安慰剂可能会导致纹状体中多巴胺水平的增加这与流动性的改善有关。

因此，似乎上面提到的大脑区域可能不具体到探索安慰剂效应的类型，并且可以是一些底层神经电路的一部分，其介导安慰剂效应。然而，我们也很可能是通过识别这些公共区域来刮伤表面。安慰剂效应的完全神经电路可能比上述区域的收集更复杂，并且可能包括比仅内源阿片类药物和多巴胺更复杂的神经化学基础。例如，最近的研究已经确定了胆囊收缩素和催产素等激素的作用在安慰剂反应中也是如此

此外，像前额叶皮层这样的大脑区域，在不同类型的安慰剂反应中被激活，是否在每种情况下被激活起到相同的作用，目前还不清楚。例如，在疼痛情境中，前额叶皮层可能参与激活导水管周围灰质;然而，在服用安慰剂抗焦虑药物的情况下，前额叶皮层可能与杏仁核等区域的调节有关。因此，这种共享的神经回路在不同的安慰剂情境下是否以相同的方式工作，这是不确定的。

因此，研究将继续进行安慰剂效应的现象，而不仅仅是出于好奇。因为，如果我们能更多地了解安慰剂效应以及它是如何由大脑调节的，我们就能利用这些知识更好地预测哪些患者可能会经历较大的安慰剂效应，哪些不会。预测患者的安慰剂反应的能力可能是非常有价值的，它可以将安慰剂效应从医疗保健中一个奇怪的方面转变为可以直接操纵的东西，以提高治疗的有效性。而且，虽然我们可能不会回到未经同意就服用面包片的日子，但如果我们能够更好地理解安慰剂效应的作用，我们或许能够更好地评估药物的功效。