替身的错觉

想一下你生活中最亲近、最熟悉的人——那些你经常见面、交谈、或者经常分享亲密时刻的人。也许是你的配偶、伴侣、父母、兄弟姐妹或朋友。现在,试着想象一下,当你明天醒来,看到这些人中的一个,被一种不可动摇的感觉所征服,那就是它不是真的他们在看他们。即使你知道它听起来很疯狂,你就无法阻止自己认为这个人所知道的这么长时间已经被冒犯者所忽视---别人看起来像是那样的,而是一个完全是一个不同的人。你知道这是不合理的,甚至荒谬,但它对你感到如此忠诚相信这是真的。

我们熟悉的人被视为冒名顶替者所取代的感觉是罕见的病症的定义症状,称为Capgras妄想。第一的由精神病学家约瑟夫·卡普格拉于1923年提出和他的助手Jean reoul - lachaux,卡普格拉妄想是一组被称为妄想错误识别综合症的疾病之一,涉及准确识别自己或他人的持续性问题。对卡普格拉综合征的最初描述涉及一位53岁的妇女,她经历了五个孩子中的四个的死亡,只留下一个女儿。她的孩子死后几年,她开始相信她的女儿和丈夫已经被长得一模一样的人取代了。她最终觉得她亲近的每个人都是如此,她精心解释了每个人都有多个相似之人的两面三刀。例如,她相信,每天她有时会看到(和交流)几个不同的冒名顶替者,他们长得很像她的女儿,但她从来没有和“真正的”女儿说过话。

卡普格拉综合征患者通常不会显示其他主要的认知赤字并且通常可以欣赏他们的信仰如何似乎是多么困惑。例如,他们可以承认,如果其他人描述了类似的体验,他们会难以相信看起来像相似的模仿者的类似经验。例如,这种互动(来自1979年的一篇论文)发生在一名实验者和一名卡普格拉病人之间,这名病人在头部受伤后,认为他的妻子和五个孩子被长得很像的人取代了:

E.[实验者]这(两个家庭)不是很不寻常吗?

S.[病人]真是难以置信!你怎么解释这件事?我不知道。我试着自己去理解它,但实际上是不可能的。如果我告诉你我不相信呢?这完全可以理解。事实上,当我讲这个故事的时候,我觉得我在编造一个故事……这不太对。什么是错的。E.如果有人告诉你这个故事,你会怎么想?我觉得很难相信……

尽管患者患者认识到所涉及的非理性,但妄想仍在继续。即便与“冒名顶替者”共度的时间也不会劝阻患者;事实上它是只倾向于加强信念那个“长得像”的人并不是他或她自称的那个人。

解释卡普格拉错觉

虽然它被认为是源于一些神经功能障碍,Capgras妄想尚未完全理解;多年来已经提出了几个假设以解释这种现象。最近的假设涉及负责熟悉脸部的神经生物学机制中的缺陷。要了解如何导致Capgras妄想的发展,与叫做Prosopagnosia的疾病进行比较有用。

在prosopagnosia,患者识别面孔的能力受损尽管有其他视觉处理。这种损害往往涉及一般的“面对面”,导致失败甚至无法认识到最熟悉的面孔。然而,尽管Prosopagnosics无法公开识别面孔,但过去的实验表明他们可能会遇到一种类型无意识当他们看到一个熟悉的脸时,识别。这种已经测试的一种方法是测量调试症患者的皮肤电导反应(SCR),因为它们看起来可识别的面孔的照片。SCR,它可以检测到泄热水平的轻微变化,通常使用迹象自主神经系统唤起,因此被一些人认为是一种典型的情绪反应。在面孔失认术中观察到SCR增加当他们看到自己熟悉的人的照片时——即使他们无法识别人脸;这个SCR被解释为无意识识别的生理表达。

卡普格拉妄想有时是被描述为人面失认症的“镜像”因为卡普格拉的病人能认出最亲近的人的脸,但是他们的SCR在看到这些熟悉的面孔时并没有增加.因此,我们假设,他们的意识识别是完整的,但他们的潜意识情感反应——我们在看到我们亲近的人时经常感觉到的发自内心的熟悉感——是缺乏的。所以,当卡普格拉综合征患者在他们知道他们应该有情感联系的人面前时,他们会感到不安,因为他们不熟悉这个人。相反,当他们在街上看到一个陌生人时,他们会经历同样程度的自主觉醒。

这些不寻常的熟悉中断的神经生物学不是很清楚的,负责的机制的解释仍然有些投机。因为Capgras患者能够识别面,但不向熟悉的脸部展示典型的情绪反应,所以已经假设了连接的途径中断面部识别领域颞叶大脑边缘系统- -像Amygdala.---涉及产生情绪反应。虽然面部识别仍然是正常的,但没有能够在面部识别期间激活肢体系统,患者经历缺乏情感和熟悉。

然而,人们认为这种不熟悉只是卡普格拉斯错觉的一个组成部分。另一个方面涉及病理逻辑,导致人们相信突然陌生的人实际上是一个冒名顶替者。为什么卡普格拉综合征患者会得出这个特定的结论,而不是决定他们正在经历一个异常的神经生物学事件,目前还不是很清楚。这可能涉及到处理认知失调的尝试Capgras患者在他们完全没有对他们所知的某人的感觉时经历,他们有一些情感联系。换句话说,一个男人会扰乱,发现他感觉缺乏对30年的妻子的任何熟悉程度;决定她必须是一个冒名顶替者让他解释他缺乏情感,也许会减少由令人震惊的情况引起的一些精神菌株。然而,这种极端和持续的妄想的发展也可能涉及一些神经系统的破坏执行职能.例如,损坏大脑的额叶区域,被认为在理性思考的管理中很重要,经常在卡普格拉综合征患者中看到,并可能导致该疾病的妄想特征。

然而,有缺乏持久证据来支持关于Capgras妄想神经生物学碱基的目前的假设。可能由于紊乱的罕见,许多研究患者(包括发表的相对较少的神经影像学研究)都是对一个患者的案例研究。这种方法虽然信息丰富,但不为我们提供可用于对Capgras妄想的潜在神经生物学进行强烈结论的证据。这一领域的研究相对缓慢地进展了这一领域并不令人惊讶,因为Capgras妄想远非公共卫生危机;因此,答案不会与同样的热情追求,因为它们是阿尔茨海默病等更为普遍的疾病。然而,对于神经科学家来说,Capgras妄想代表了探索我们通常认为理所当然的大脑功能的迷人机会。例如,作为一名历史悠久的人的认可,作为一直是你生命的一部分的人似乎如此自然,并根深蒂固的是,难以相信它取决于神经生物学机制的正常运作,以与视力或运动可能的方式相同是。然而,Capgras妄想表明,即使我们最基本的信念也可以崩溃某些大脑区域的功能障碍。

年轻,G.(2008)。Capgras妄想:互动主义模型意识与认知,17(3),863-876 DOI:10.1016 / j.concog.2008.01.006