胎儿的大脑发育真是一件了不起的事情。在发育的第三周，出现了初期神经系统的第一个迹象；它只是一层增厚的组织，称为神经板. 再过5天左右，神经板就形成了一个称为神经凹槽，神经沟的两侧卷曲并开始融合在一起（见右图）。这将形成神经管，最终将成为大脑和脊髓。到10周左右，大脑的所有主要结构都清晰可见，即使它们尚未完全成熟。因此，在两个月的时间里，人类大脑的框架从零开始构建。如果这不能让你敬畏自然，那么什么都不会。

虽然神经发展的过程是惊人的，但它也非常敏感。存在迹象表明产前发育期间的一些环境暴露可能会增加自闭症，精神分裂症和癫痫等疾病的风险。这些危险的环境暴露中的一些是众所周知的（例如，妊娠期间的酒精消费增加了发展的风险胎儿酒精综合征)然而，还有许多其他因素对胎儿神经发育的有害影响仍存在争议或尚未完全阐明。例如，物质对胎儿的影响，如邻苯二甲酸酯（可能在您家的许多产品中发现的增塑剂），双酚A.（在食品和饮料容器中常用的塑料生产中使用的另一种物质），甚至正在调查烟草烟雾。但没有暴露于任何潜在有害物质的妊娠并不能保证正常的神经发展。甚至是自然和更难以控制的因素，如怀孕期间的母体感染，在某些情况下怀疑是有害的。

使问题更加复杂的是，很难预测谁会受到这些环境侮辱的影响，谁不会。似乎可能存在神经发育损伤的遗传易感性，导致特定暴露对一个胎儿有害，而它可能不会对另一个具有不同基因构成的胎儿产生重大影响。然而，这种并发症也为进一步了解神经发育障碍的病因提供了机会。因为，如果我们能够了解受影响的胎儿的机制是什么，而非受影响的胎儿的机制是什么，那么我们对这些疾病的起源的理解就会大大提高。

在一个上周发表在神经元，Hashimoto-torii等。从该角度接近问题，并检查了热休克蛋白在神经发育问题中的作用.热休克蛋白是否在应激期间表达增加的肽。他们在20世纪60年代初发现的时候赢得了他们的名字，高水平的热量增加了他们的表达果蝇（果蝇）。从那时起，人们就知道热休克蛋白的表达在各种压力下都会增加，包括感染、饥饿、缺氧（缺氧）和接触酒精等毒素。因此，一些人也将热休克蛋白称为应激蛋白。

为了研究热休克蛋白在神经发育障碍中的作用，桥本Tori等人将小鼠胚胎暴露于三种不同类型的环境损伤中。他们给怀孕的老鼠注射酒精、甲基汞或诱发癫痫发作的药物。然后，他们观察胚胎的大脑如何反应。正如他们所假设的那样，他们发现一种基因的表达显著增加转录因子（热休克因子1或HSF1）促进热休克蛋白的产生。

当研究人员研究了产前暴露于缺乏HSF1基因的小鼠中上面列出的侮辱的影响（HSF1敲除小鼠）时，他们看到暴露的妈妈的窝点比对照小鼠更小。然而，出生的小鼠也表现出与神经发育损伤一致的畸形，在出生后癫痫发作的更大易感性，以及降低脑大小。大脑体积的减少似乎是由于下降神经发生受辱之后。

为了弄清楚热休克蛋白激活与人类疾病之间的联系，研究人员发现干细胞来自精神分裂症患者对甲基汞和酒精的反应，并比较“精神分裂症细胞”对非精神分裂症（对照）患者细胞的反应。他们没有看到两种细胞之间热休克蛋白表达的总体差异，但他们确实看到了精神分裂症细胞之间表达的显著差异。换句话说，精神分裂症细胞和对照细胞在受到损伤后都增加了热休克蛋白的表达，但一些精神分裂症细胞的表达似乎比其他细胞增加或减少。对照细胞都表现出相对相似的表达增加。这表明在具有一定遗传倾向的个体中可能存在涉及热休克蛋白的异常反应；也许这种异常反应使个体更容易受到神经发育中断的影响。

因此，Hashimoto-Torii等人的研究。点热休克蛋白作为潜在的罪魁祸首，背后的早期大脑发育出现问题，以导致精神分裂症和自闭症等精神病疾病。然而，需要进行更多的研究以验证热休克蛋白的这种作用。而且，即使未来的研究支持这一发现，也可能是热休克蛋白仍然只是难题的一部分。但拼图很复杂，所以我们需要在开始理解整个画面之前添加许多这些小块。

桥本多利，K.，多利，M.，藤本，M.，中井，A.，法蒂米，R.，梅茨格，V.，朱，M.，石井，S.，赵，S.，布伦南，K.，盖奇，F，&；拉基奇，P.（2014）。热休克因子1在胎儿环境风险神经元反应中的作用及其与脑疾病的相关性神经元DOI：10.1016/j.neuron.2014.03.002