十年前，如果你问一个神经学家什么神经递质是最重要的一个上瘾的发展，十分之九的时候，他们会说“多巴胺“。今天问了同样的问题，但是，你可能会被告知，这是不可能寄托在一个神经递质这样一个复杂的过程，如明确（至少）同时多巴胺和谷氨酸是不可或缺的瘾过程。

回想起来，这是不足为奇的谷氨酸成瘾有关。谷氨酸是大脑中最丰富的兴奋性神经递质。它被用在许多认知过程，但必须突触可塑性，因此，学习和记忆。而网瘾真的只是一个类型的学习，也许学习已经失控，但还是学习。它涉及的与被带到诱导它，导致药物重现体验的追求药物积极的经验的关联。在网瘾，然而，不同于其他的学习过程，这个寻求成为强迫和强迫。

现在认为，可卡因的使用造成上的多巴胺神经元谷氨酸突触腹侧被盖区（VTA），一个中脑奖励制度的区域，更强，即使只是一个单一的使用变得。这使得多巴胺神经元存在于谷氨酸盐更敏感，引起超敏感性可卡因，在成瘾的结果。据信这些谷氨酸突触的加强涉及谷氨酸受体亚基的组成的变化。

为了摆脱更多的光线在这个亚单位改制的具体情况，研究上周发表在杂志神经元调查中谷氨酸受体结构变化的行为结果。该作者创建的基因工程，缺乏三类谷氨酸受体亚单位的一个老鼠：GluR1的，谷氨酸受体，或NR1。

正如预期的那样，他们发现对多巴胺神经元突触的可卡因引起的强化依赖于谷氨酸受体亚单位，专门的GluR1和Nr1时亚基的功能。他们还，但是，做了两个重大发现。首先，GluR1的亚单位的缺失造成的可卡因寻求行为的灭绝被拖慢。因此，这些小鼠继续寻求可卡因可卡因已经从他们隐瞒多久，当正常小鼠已经“遗忘”有关的药物。推而广之，这可能意味着该受体的药物刺激可以有作为成瘾治疗潜力。

另外，他们发现NR1受体亚基是在消失后恢复征收药物行为所必需的。这类似于人类的复发行为。再一次，这可能具有成瘾治疗中的药理学潜力。

当然，这些药物的应用，如果可行的话，将需要一些时间来解决。你可以想像，它不会容易地创建一个处理，可以在谷氨酸受体在特定的大脑区域选择性地抑制特定亚单位（虽然这并已与其他受体亚基完成）。并且，随着多么重要谷氨酸是学习一般，有潜力，旨在谷氨酸受体治疗可能会破坏其他认知过程。所以，如果你在等待一个药丸来解决你的可卡因问题，您可能需要等待一段时间。可卡因疫苗（见这篇文章关于疫苗接种的治疗药物滥用）首先可以使用。

安格布隆，D.，BILBAO，A.，SANCHISSEGURA，C.，DAHAN，L.，PERREAULENZ，S.，BALLAND，B.，PARKITNA，J.，LUJAN，R.，HALBOUT，B.，马梅利，M。（2008）。谷氨酸受体DA神经元控制可卡因的持久性的追求。神经元，59（3），497-508。DOI：10.1016 / j.neuron.2008.07.010